Клинический случай опубликован в журнале «Терапия». 2022. № 3. С. 116– 125. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2022.3.116-125. Разрешение редакции журнала на публикацию в настоящем пособии получено.
Инфекция SARS-Cov-2 предрасполагает к тромботическим осложнениям в венозном и артериальном русле из-за чрезмерного воспаления, эндотелиальной дисфункции, активации тромбоцитов и нарушений коагуляции/фибринолиза и, следовательно, потенциально вызывает разрушение бляшек и усиленное тромботическое наложение, приводящее к инфаркту миокарда.
Развитие ОИМ у пациентов с коронавирусной инфекцией усложняет лечение и ассоциировано с более высоким риском летальности.
Клинический случай 1
Пациент К., 43 года. На основании клинической картины, положительного ПЦР-теста и данных КТ органов грудной клетки верифицирована инфекция COVID-19 средней степени тяжести, осложненная внебольничной двусторонней пневмонией. Дыхательная недостаточность 0–I степени.
КТ органов грудной клетки при поступлении: очаги «матового стекла», расположенные периферически с двух сторон, объем поражения легких 20%, объем здоровой ткани 80%. КТ-паттерн 1 (рис. 3.1, а). Лечение проводилось амбулаторно согласно Временным методическим рекомендациям Минздрава России от 17.11.2021, версия 13.1.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 3.1. КТ органов грудной клетки пациента К.: а — при поступлении; б — при выписке
На 14-е сутки заболевания впервые развился интенсивный болевой синдром в грудной клетке, в связи с чем пациент госпитализирован. На ЭКГ при поступлении (рис. 3.2, а) синусовая тахикардия, ЧСС — 100 в минуту. Элевация сегмента ST в отведениях I, II, III, aVF, V2–V6, формирование патологического зубца Q в отведениях V4–V6.
&hide_Cookie=yes)
&hide_Cookie=yes)
Рис. 3.2. ЭКГ пациента К.: а — при поступлении; б — после коронароангиографии; в — при выписке
По лабораторным данным — выраженный ССВР в виде повышения СРБ до 97,53 мг/л, уровня лейкоцитов до 21,3×109/л, уровня ЛДГ до 787 ЕД/л, значительное повышение ThI до 107 нг/л (табл. 3.1).
Таблица 3.1. Лабораторные данные пациента К.
| Признаки | На момент госпитализации | Через сутки госпитализации | При выписке | Референсные значения |
| Лейкоциты, ×109/л | 20,5 | 21,3 | 8,9 | 4–9 |
| С-реактивный белок, мг/л | 37,67 | 97,53 | 3,53 | 0–6,0 |
| Лактатдегидрогеназа, ЕД/л | 787,0 | 740,4 | 258,9 | 0–248 |
| Фибриноген, г/л | 5,35 | 6,31 | 4,23 | 2,76–4,71 |
| Тропонин, нг/л | 107,0 | 74,1 | 16,6 | 0–0,2 |
На основании клинической картины, лабораторных данных и ЭКГ пациенту поставлен диагноз: ИБС. ОИМ с подъемом сегмента ST циркулярно-верхушечной локализации.
По экстренным показаниям была проведена коронароангиография (рис. 3.3). По данным коронароангиографии: тип коронарного кровоснабжения — правый. Левая коронарная артерия: изменения в виде неровности контуров. Ствол левой коронарной артерии: в проксимальной трети ствола имеется дефект контрастирования по типу пристеночного тромба с элементами флотации, кровоток по шкале TIMI — 3 (рис. 3.3, а). Передняя межжелудочковая артерия: острая тромботическая окклюзия дистального сегмента, кровоток дистальнее места окклюзии по шкале TIMI — 0 (рис. 3.3, б). Интермедиарная артерия: без ангиографически значимого стенозирования. Огибающая артерия: без ангиографически значимого стенозирования. Правая коронарная артерия: изменения в виде неровности контуров, без ангиографически значимого стенозирования.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 3.3. Коронароангиография пациента К.: а — тромб в проксимальной трети ствола левой коронарной артерии; б — тромботическая окклюзия передней межжелудочковой артерии (обведены)
Учитывая наличие пристеночного тромбоза ствола левой коронарной артерии с замедлением коронарного кровотока, острой тромботической окклюзии дистального сегмента передней межжелудочковой артерии на фоне отсутствия атеросклеротического поражения коронарных артерий, консилиумом принято решение об интракоронарном введении ингибиторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Дальнейшее лечение инфаркта миокарда проведено согласно рекомендациям Минздрава России «Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST».
В динамике болевой синдром не рецидивировал. По лабораторным данным отмечалось снижение уровня ThI с 107 до 74 нг/л. На ЭКГ после проведения коронароангиографии сохранялась элевация сегмента ST и формирование патологического зубца Q в I, II, III, aVF, V2–6 (рис. 3.2, б). С учетом отсутствия отрицательной динамики ЭКГ и рецидива болевого синдрома, а также наличия стабильных показателей гемодинамики ангиографический контроль проведен через 48 ч.
На контрольной коронароангиографии положительная динамика (рис. 3.4): ствол левой коронарной артерии не изменен (рис. 3.4, а), передняя межжелудочковая артерия не имеет гемодинамически значимых стенозов, тромботические массы не визуализируются (рис. 3.4, б).