Клинический случай опубликован в журнале «Лечебное дело». 2022, № 1. С. 109–113. DOI: 10.24412/2071-5315-2022-12479. Разрешение редакции журнала на публикацию в настоящем пособии получено.
Основными клиническими проявлениями COVID-19 являются респираторные, от легких проявлений до ОРДС, которые могут привести к летальному исходу. Однако повреждение миокарда может присутствовать примерно у 12% госпитализированных пациентов с инфекцией SARS-CoV-2.
Группа ученых во главе с Tao Guo (2020) оценили связь основных сердечно-сосудистых заболеваний и повреждения миокарда у пациентов с COVID-19 и установили, что пациенты с COVID-19, имеющие сердечно-сосудистые заболевания, чаще демонстрировали повышение уровня ТnI по сравнению с пациентами без сердечно-сосудистых заболеваний (54,5% против 13,2%; р <0,001). Авторы заключили, что смертность от COVID-19 в значительной степени связана с повреждением миокарда, однако прогноз для пациентов с имеющимся сердечно-сосудистым заболеванием, но без повреждения миокарда относительно благоприятный. Ahmed M.A. Shafi и соавт. (2020) провели ретроспективный когортный анализ, который показал, что уровень TnI у пациентов, умерших от инфекции COVID-19, был выше, чем у выживших (р <0,0001). Сделан вывод, что маркеры кардиального стресса представляют собой полезный прогностический инструмент для выявления пациентов с тяжелым течением заболевания на ранней стадии.
Вопрос о том, является ли повреждение миокарда следствием прямого токсического вирусного поражения или большее значение имеет влияние системного воспаления, нуждается в дальнейшем изучении? Так, в исследовании Y. Kang и соавт. (2020) вирусные частицы SARS-CoV-2 были идентифицированы в миокарде с помощью ПЦР в режиме реального времени, что может свидетельствовать о реализации механизма прямой кардиотоксичности вируса. Кроме этого, было показано, что SARS-CoV-2 перед попаданием в клетку-хозяина устанавливает связь через рецептор-связывающий домен с ангиотензин-превращающим ферментом 2 (АПФ2). Поскольку более 7,5% клеток миокарда имеют положительную экспрессию АПФ2, это способствует проникновению SARS-CoV-2 в кардиомиоциты и может вызвать прямую кардиотоксичность. С другой стороны, гипервоспаление из-за высвобождения цитокинов, опосредованного вирусом, может привести к воспалению миокарда, нестабильности бляшек, гиперкоагуляции и дисфункции эндотелиальных клеток. Согласно гистологическим исследованиям аутопсийного материала, патологические изменения в сердечной ткани варьируют от минимальных до интерстициальной воспалительной инфильтрации и некроза миоцитов.
В доступной литературе достаточно обсуждений о маркерах воспаления/повреждения миокарда при COVID-19, в том числе с подтвержденным диагнозом «миокардит» по данным гистологического и иммуногистохимического исследований, в связи с чем представляет интерес клинический случай развития миокардита, ассоциированного с тяжелым течением коронавирусной инфекции.
Клинический случай
Пациент Г., 52 года. Поставлен следующий диагноз.
Основной: новая коронавирусная инфекция COVID-19, тяжелая форма [подтвержденная тестом ПЦР и данными мультиспиральной компьютерной томографии органов грудной клетки (МСКТ органов грудной клетки].
Осложнение: двусторонняя полисегментарная пневмония вирусного генеза (КТ-паттерн 4). Дыхательная недостаточность II–III степеней. ОРДС средней степени тяжести.
Сопутствующий: гипертоническая болезнь II стадии, 3-й степени, риск ССО 4. Сахарный диабет 2-го типа, целевой уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) 7,5%. Морбидное ожирение III степени [индекс массы тела (ИМТ} — 39,5 кг/м2].
Наблюдалось тяжелое течение заболевания, которое проявлялось:
- клинически — рецидивирующей фебрильной лихорадкой до 39,0 °С;
- в лабораторных данных — синдромом системной воспалительной реакции (ССВР) в виде повышения СРБ до 51,9 мг/л, лимфопении до 0,4–10×109л, лейкопении до 3,6×109/л; кроме этого, наблюдалось увеличение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) максимально до 1063 ЕД/л;
- МСКТ органов грудной клетки — очаги «матового стекла», расположенные периферически с двух сторон; в дебюте объем поражения легких 15%, объем здоровой ткани 85%; КТ-паттерн 1 (рис. 2.1, а);
в динамике — объем поражения легких более 80%, объем здоровой ткани менее 20%; КТ-паттерн 4 (рис. 2.1, б).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 2.1. КТ органов грудной клетки пациента Г.: а — в дебюте заболевания (стрелками указаны очаги «матового стекла»); б — прогрессирование пневмонии, острый респираторный дистресс-синдром
Прогрессирование пневмонии проявлялось развитием ОРДС, потребовавшего лечения в ОРИТ (ШОКС-КОВИД 12 баллов). Лечение проводилось согласно Временным методическим рекомендациям Минздрава России от 26.10.2020, версия № 9.
За время госпитализации выполнены следующие исследования.
ЭКГ: ЭКГ-ритм синусовый, ЧСС — 80 в минуту. Отклонение ЭОС влево. Длительность интервала Q–T — 467 мс.
ЭхоКГ: незначительная гипертрофия левого желудочка, умеренная дилатация левого предсердия и правого предсердия, фракция выброса — 60%, зон нарушений локальной сократимости не выявлено. Митральная регургитация 1-й степени, трикуспидальная регургитация 1-й степени, легочная гипертензия 1-й степени (табл. 2.1).