Эндометриоз является хроническим, эстрогензависимым, прогрессирующим заболеванием, характеризующимся наличием эндометриоидной ткани (ее железистого и/или стромального компонентов) вне полости матки [1]. Оценка частоты встречаемости эндометриоза в популяции сильно различается. Эндометриоз среди женщин репродуктивного возраста наблюдается в 10–15% случаев, у женщин с диагнозом «бесплодие» — в 47%. Кроме того, отмечены единичные случаи эндометриоза у девочек в пременархальном периоде, подростков и женщин в постменопаузе.
Первым ученым, описавшим случай эндометриоза яичников (ЭЯ), стал W.W. Russel, гинеколог Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе, Соединенные Штаты Америки. В 1899 г. он представил клинический случай женщины пременопаузального возраста, оперированной по поводу кистозной аденокарциномы левого яичника, в правом яичнике он обнаружил участки, которые являлись точной копией эндометриоидной ткани [2]. Позже W.W. Russel в серии гистологических срезов обнаружил различные «похожие очаги, разбросанные по всем структурным компонентам репродуктивного тракта» среди опубликованных случаев аденомиомы. Фактически ранний период истории изучения заболевания, которое мы сегодня называем эндометриозом, связан с острой дискуссией по поводу происхождения и природы железистых элементов аденомиом, описанных W.W. Russel и другими авторами конца XIX в. и относимых в настоящее время к аденомиозу.
Автором, предложившим термин «эндометриоз», стал J.A. Sampson [3, 4], которого поддержал T.S. Cullen [5], и совместно они обосновали теорию миграции клеток эндометрия как причину возникновения очагов эндометрий-подобных тканевых структур вне полости матки, в отличие от аденомиоза. Эндометриоз исторически описывался как заболевание, при котором обнаруживают синеватые, красноватые или серо-желтые пятна и очаги в органах репродуктивной системы женщины, что сопровождается болевыми ощущениями, нарушениями менструального цикла, диспареунией, меноррагией [6].
Эндометриоз может быть классифицирован на три подтипа в зависимости от его анатомического расположения и морфологических особенностей (Sourial, Tempest, Hapangama — 2014):
- поверхностный эндометриоз;
- глубокий инфильтрирующий эндометриоз;
- эндометриоидные кисты яичников (известные под устаревшим названием как «эндометриомы» или так называемые шоколадные кисты).
Поверхностный эндометриоз обычно развивается на слизистой или серозной оболочке маточных труб, брюшине органов брюшной полости и ее стенках или субсерозно. Глубокий инфильтрирующий эндометриоз включает поражения, которые распространяются в мышечный слой кишечника, стенку мочевого пузыря, диафрагму или другие органы (Dydyk and Gupta, 2020). Эндометриоидные кисты яичника обнаруживаются в яичнике, обычно образуя большую кистозную структуру (клинически интерпретируется как придаточная масса), но могут быть представлены множественными и двусторонними очагами (Guo 2020b).
На сегодняшний день вероятность неопластической трансформации ЭЯ и развития ассоциированных с ним опухолей яичников остается предметом дискуссий. Оценка эндометриоза с позиций неопластического процесса актуальна в связи с определенным морфологическим, молекулярным и геномным сходством между эндометриозом и раком яичников (РЯ). При эндометриозе наблюдают наличие локальных и отдаленных очагов, возможность инвазии других тканей с последующим повреждением органов-мишеней, способность к рецидивированию, нерегулируемую клеточную пролиферацию и наличие эстрогензависимого роста, что соответствует некоторым характеристикам злокачественного процесса [7].
Показано, что среди пациенток с эндометриозом эндометриоз-ассоциированный РЯ развивается с частотой от 0,3 до 1,6% (чаще всего эндометриоидный и светлоклеточный РЯ) [8, 9]. При длительно существующем эндометриозе частота развития РЯ составляет 2,23%, а по данным других исследований достигает 2,5% [9, 10, 11].
Эпидемиологические, морфологические и молекулярно-биологические данные свидетельствуют и том, что эндометриоз может быть предшественником развития специфических типов РЯ. Так, по данным ряда авторов, светлоклеточная карцинома яичников развивается в 39,2%, эндометриоидная — в 21,2%, серозная — в 3,3% и муцинозная — в 3% наблюдений. Таким образом, ЭЯ связан с повышенным риском развития РЯ, особенно светлоклеточного [11, 12].
При морфологическом исследовании ЭЯ в 12,1% наблюдений выявляются фокусы метаплазии эпителия очагов эндометриоза, в 9,4% — гиперплазия, в 5,9% — клеточная атипия, а у 4,1% больных диагностируют РЯ [13]. По данным других авторов, частота обнаружения фокусов клеточной атипии эпителия в очагах ЭЯ достигает 35–80% [14, 15].