Глава 25. Детские инфекции

Гнойные инфекции вызывают грамположительные кокки, прежде всего стафилококки и стрептококки. Они обладают множеством факторов вирулентности и способны вызывать гнойное воспаление в различных органах и тканях.

Скарлатина. Этиология. Это инфекционное заболевание, вызванное β-гемо­ли­тическим стрептококком группы А. Болеют дети в возрасте 3–15 лет. Путь заражения — воздушно-капельный. Источник инфекции — человек, страдающий любой стрептококковой инфекцией. Входными воротами обычно служит слизистая оболочка глотки, миндалин, значительно реже — поверхность ран, ожогов, полость матки.

Клиническая картина. Типичная форма скарлатины по степени тяжести может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. При локализации входных ворот в области ран или в полости матки после родов развивается атипичная скарлатина.

Патогенез. Основные изменения наблюдают в области входных ворот, где возникает первичный аффект в виде гнойно-некротического воспаления полости рта и глотки. Характерна резкая гиперемия слизистой оболочки — «пылающий зев», малиновый язык (рис. 25.1). Возбудитель распространяется по лимфатическим путям, вызывая лимфангит и региональный лимфаденит (первичный инфекционный комплекс). При всасывании в кровь токсин вызывает васкулит с резкой гиперемией кожи и мелкоточечной скарлатинозной сыпью, сначала на коже лица, за исключением носогубного треугольника, затем шеи, туловища и конечностей (рис. 25.2). При этом нарастает общая интоксикация с высокой лихорадкой, сенсибилизация организма к стрептококку и измененным антигенам разрушенных тканей. Происходит выработка перекрестно реагирующих антител.

Рис. 25.1. Скарлатина. Малиновый язык

Рис. 25.2. Скарлатинозная сыпь на фоне выраженной гиперемии кожи

Патологическая анатомия. Скарлатинозная ангина вначале возникает как катаральное воспаление, но уже к концу 1-х суток оно переходит в катарально-гнойное и гнойно-некротическое. При отторжении некротизированных тканей ангина приобретает характер язвенно-некротический. В основе скарлатинозной сыпи — васкулит мелких сосудов в виде их резкой гиперемии, стаза эритроцитов, сладжей.

Периваскулярное образование лимфомакрофагальных инфильтратов, особенно в дерме, приводит к некрозу эпидермиса. Интоксикация в сочетании с васкулитом приводит к жировой и белковой дистрофии миокарда и печени, отеку головного мозга, поражению вегетативной нервной системы. Иногда развиваются кровоизлияния в надпочечниках. После исчезновения сыпи происходит пластинчатое шелушение эпидермиса, особенно на коже кистей и стоп.

Осложнения. С конца 1-й недели болезни возможно развитие заглоточного абсцесса, флегмоны шеи с распространением гнойного экссудата в средостение, отита, остеомиелита височной кости, абсцесса мозга, гнойного менингита, сепсиса. Аутоиммунные нарушения, обусловленные сенсибилизацией организма, достигают пика на 2-й и 3-й неделях заболевания. При этом развиваются эндомиокардит и гломерулонефрит, в основе которых лежит перекрестная реакция антител. Иммунокомплексный гломерулонефрит — выражение реакции ГЗТ после затухания воспаления ротоглотки. Чаще это продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит, иногда принимающий хроническое т­ечение.

Корь — одно из наиболее распространенных заболеваний детей и подростков, нередко имеющее характер эпидемии.

Этиология. Возбудитель кори — РНК-вирус из семейства парамиксовирусов, обладающий комплементсвязывающим, гемагглютинирующим и гемолизирующим действием. Источник инфекции — больной человек, путь заражения — воздушно-капельный. Входные ворота — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, иногда конъюнктива глаз.

Патогенез. Инкубационный период начинается с проникновения вируса в эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей, где происходит его репликация. Затем вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, через 2–3 дня — в кровь (первичная виремия). При этом вирус проникает в лимфоциты, лейкоциты, моноциты. К концу 1-й недели заболевания развивается вторичная виремия, когда происходит поражение эпителия слизистой оболочки всех дыхательных путей с развитием серозно-катарального воспаления. В продромальном периоде возникает интоксикация, лихорадка, через 4–5 сут появляется коревая сыпь. В это время развивается иммунный ответ с участием NK-клеток, цТЛ и плазматических клеток, синтезирующих антитела. Это способствует снижению реакции ГНТ, развитию анергии и иммунодефицита.

Патологическая анатомия. За 1–2 дня до появления сыпи на слизистых оболочках щек, губ, десен, иногда конъюнктивы возникает энантема — мелкие белесоватые точки, окруженные венчиком гиперемии. Энантема в области переходной складки у малых коренных зубов носит название пятен Фила­това–Коплика, имеющих диагностическое значение при кори (рис. 25.3).

Рис. 25.3. Корь. Пятна Филатова–Коплика на слизистой оболочке щек

М­икроскопически в очагах энантемы обнаруживают сначала гиперемию, отек, лимфогистиоцитарную инфильтрацию, вакуолизацию и некроз, а затем слущивание эпителия. Видны типичные для кори гигантские эпителиальные клетки. Характерна сыпь на коже (экзантема) пятнисто-папулезного характера, возникающая вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище и ко­неч­ностях.