Дистрофия (от греч. dys — отклонение от нормы и греч. trophe — питание) — патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого и/или клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Совокупность механизмов, определяющих метаболизм организма, называется трофикой. Эти механизмы осуществляются на клеточном и внеклеточном уровнях. Клеточные механизмы обеспечиваются структурной организацией клетки и ее ауторегуляцией, обусловленной генетическим кодом. Внеклеточные механизмы трофики включают транспортные (кровь, лимфа) и интегративные (нервная, эндокринная, гуморальная) системы.
Дистрофия — один из видов повреждения органов и тканей, который может быть обратимым или необратимым. Она проявляется нарушением нормального содержания или физико-химических свойств различных веществ, появлением обычных веществ в нетипичных местах или образованием в клетках, во внеклеточном веществе, в стенках сосудов и строме органов не встречающихся в норме веществ.
Причинами дистрофий могут быть любые воздействия, ведущие к нарушениям клеточных и внеклеточных механизмов трофики, — гипоксия, токсические воздействия, генетические повреждения, различные дефекты ферментов (ферментопатии), вирусы, дисбаланс питания, заболевания нервной или эндокринной систем, нарушения состава крови или мочи при заболеваниях внутренних органов и др.
В зависимости от вида нарушенного метаболизма дистрофии могут быть белковыми, жировыми, углеводными, минеральными, водными и смешанными, а по распространенности процесса они могут быть общими и местными.
Исходя из преимущественной локализации метаболических нарушений и отложений тех или иных веществ дистрофии могут быть паренхиматозными, стромально-сосудистыми и смешанными.
В зависимости от влияния генетических факторов выделяют наследственные и приобретенные дистрофии. В основе наследственных дистрофий лежат генетические дефекты какого-либо фермента. При этом продукты обмена не метаболизируются, а накапливаются, и в этих случаях развиваются болезни накопления (тезаурисмозы). Приобретенные дистрофии связаны с возникшими ферментопатиями, часто в сочетании с нарушением обмена или транспорта веществ, обеспечивающих ткань или клетку энергией.
Различают четыре морфогенетических механизма развития дистрофий: инфильтрацию, декомпозицию, трансформацию, извращенный синтез.
Инфильтрация — избыточное проникновение веществ или продуктов обмена в клетки, стенки сосудов, межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением в клетках или вне клеток. Например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при увеличении его количества в первичной моче при гломерулопатиях. Могут также аккумулироваться экзогенные вещества, которые клетка не может ни разрушить с помощью ферментов, ни транспортировать в другое место (например, частицы угля).
Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в клетке (ткани). Так, распад полисахаридно-белковых комплексов матрикса лежит в основе фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических болезнях.
Трансформация — переход одного вещества в другое, например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете.
Извращенный синтез — образование в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. Такой механизм лежит в основе синтеза аномального белка амилоида и его отложения в межклеточном веществе.
Механизмы развития дистрофий могут сочетаться.