Синдром относительного дефицита энергии оказывает значимое неблагоприятное воздействие на опорно-двигательный аппарат, и прежде всего на костную ткань.
| Как известно, пик костной массы приходится на возраст около 19 лет у женщин и 20,5 года у мужчин, а ее прочность во многом обусловлена содержанием в ней кальция (Baxter-Jones et al., 2011). |
Установлено, что дефицит энергии негативно влияет на состояние костной ткани у спортсменов, особенно женского пола. Исследования, проведенные среди спортсменок с нарушениями менструального цикла и верифицированным дефицитом энергии, продемонстрировали снижение МПКТ, изменение ее микроархитектоники и увеличение уровня маркеров костного метаболизма с сопутствующим снижением прочности кости и повышением риска стрессовых повреждений костной ткани по сравнению со спортсменками с нормальным менструальным циклом.
Периоды возрастных изменений костной системы
С момента рождения до закрытия эпифиза (к 20–25 годам) — достижение пиковой костной массы, прогрессивное увеличение объема костной ткани за счет эндохондрального и периостального окостенения.
К 30–35 годам начинается потеря костной массы до 1% в год от пиковой массы. До 40–45 лет процессы образования кости и ее резорбции происходят с одинаковой интенсивностью. После 45 лет процессы резорбции превалируют над процессами костеобразования.
Механизмы влияния гормонов на костную ткань в настоящее время до конца не изучены, однако после открытия в остеобластах специфических рецепторов к эстрогенам, андрогенам, гормону роста и гормонам щитовидной железы стало очевидно, что губчатое вещество костной ткани является своеобразным органом-мишенью для различных гормонов.
| Дефицит энергии изменяет эндокринную функцию и может оказывать прямое и косвенное воздействие на кости у спортсменов мужского пола (Ihle et al., 2004; Hackney et al., 2008). |
Наиболее значимое влияние на костно-минеральный обмен оказывают эстрогены, так как они активизируют остеобласты, подавляют продукцию интерлейкинов, активируя апоптоз остеокластов, способствуют торможению костной резорбции, снижают чувствительность костной ткани к резорбирующему влиянию паратгормона, повышают чувствительность костной ткани к витамину D, стимулируют синтез кальцитонина, регулируют процессы абсорбции и выделения кальция, активируют апоптоз остеокластов.
| Метаболизм костной ткани значимо зависим от механической нагрузки и характера питания — механическая нагрузка приводит к увеличению костной массы, в то время как недостаточное потребление пищи может ингибировать костеобразование и активировать процессы резорбции кости (Braama et al., 2003; Duckham et al., 2013; Hattori et al., 2013). |
На фоне тренировок с отягощением и хорошо переносимых аэробных нагрузок значительно увеличиваются уровни гормона роста, ИФР-1 и инсулина как у мужчин, так и у женщин (Kraemera et al., 2013; Ghanbari-Niaki et al., 2010; Bermona et al., 1999).
Однако хотя умеренная физическая активность важна для здоровья костей, чрезмерная физическая нагрузка (особенно в сочетании с дефицитом потребления энергии) может снизить их прочность.
В развитии пиковой костной массы важную роль наряду с андрогенами, гормоном роста, ИФР-1 играет эстроген, уровень которого на фоне выполнения молодыми женщинами физических упражнений может значительно повышаться. Однако длительно существующий дефицит энергии на фоне продолжающейся физической активности может снизить уровень эстрогена, что перевешивает положительное влияние физических упражнений на здоровье костей.
| Эстроген увеличивает поглощение кальция в крови и отложение его в костной ткани, а прогестерон облегчает действие эстрогена через последовательность сложных механизмов (Seifert-Klauss et al., 2012). |
Поэтому даже не проявляющий себя клинически дисбаланс соотношения эстрогена и прогестерона, наблюдаемый при низкой доступности энергии, может привести к негативным изменениям в структуре костной ткани (Li et al., 2014).
Эстроген активирует и стимулирует ремоделирование костей, подавляет их реабсорбцию (Khosla et al., 2012). При этом эстрогены и андрогены оказывают независимое влияние на развитие костей у представителей обоих полов (Vanderschueren et al., 2004; Vandenput et al., 2010). В настоящее время любой уровень дефицита энергии признан независимым фактором снижения качества костной ткани из-за снижения уровня ИФР-1 и маркеров костеобразования (Lambrinoudaki et al., 2010).
Уменьшение уровней ИФР-1 и тестостерона у спортсменов с RED-S приводит к замедлению процессов ремоделирования кости.
В то же время спортсменки с длительно существующей аменореей получают меньше преимуществ от остеогенного эффекта физических упражнений. Этот факт был хорошо задокументирован в целом ряде исследований и его обязательно необходимо учитывать при дозировании нагрузок в группе спортсменок с нарушениями менструального цикла (Ackerman et al., 2012).
Повышенный уровень инсулина стимулирует остеогенез, в то время как более низкие его уровни на фоне ограничения приема пищи могут привести к уменьшению накопления минералов в костях.
На протяжении многих десятилетий костная ткань считалась органом-мишенью для гормонов, образующихся в головном мозге и половых железах.
Однако в последние годы было установлено, что между этими тремя системами органов существует взаимодействие (Oury, 2012; Oury et al., 2011; Rousseaud et al., 2016).
Наряду с влиянием биологически активных субстанций, вырабатываемых в головном мозге и половых железах, на скелетный гомеостаз, костная ткань также может влиять на ЦНС и когнитивные функции за счет освобождения различных сигнальных молекул, в том числе остеокальцина и фактора роста фибробластов, которые способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и регулировать высвобождение некоторых нейротрансмиттеров.
Костная ткань действует как своеобразный эндокринный орган и продуцирует остеокальцин — гормон, регулирующий скорость метаболизма, частично за счет стимуляции секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы и адипонектина адипоцитами (Kajimura et al., 2013).
Остеокальцин стимулирует синтез тестостерона из яичек, не влияя при этом на выработку в них эстрогена.