Диапазон ситуаций, при которых создаются условия для возникновения дефицита энергии, весьма широк. Эти ситуации могут возникнуть и при эпизодическом использовании экстремальных методов снижения массы тела даже на фоне адекватного пищевого поведения. Он также может быть итогом клинически значимых расстройств питания, патологического пищевого поведения, которые приводят к развитию значимых медицинских проблем и устойчивому снижению спортивных результатов (Sundgot-Borgen et al., 2010).
В основе патогенеза расстройств питания находится большой ряд факторов , в том числе социокультурные и генетические (Stice et al., 2012).
В отношении развития RED-S зачастую важную (если не определяющую) роль играют и факторы, специфичные для конкретного вида спорта, а также психотип спортсменов.
Прежде всего к ним относят приверженность строгим диетам как важному средству достижения спортивной успешности, перфекционизм самих спортсменов, давление со стороны тренеров и близкого окружения, частые эпизоды увеличения и снижения массы тела, ранняя спортивная специализация, правила в некоторых видах спорта (Sundgot-Borgen, 2013).
Дефицит энергии снижает пульсирующую выработку гонадотропин-рилизинг гормона в гипоталамусе, что приводит к снижению выработки гонадотропинов в передней доле гипофиза. У женщин сниженная пульсация фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего гормонов (ЛГ) вызывает гипоэстрогению и, как следствие, функциональную гипоталамическую аменорею, снижение плотности костной массы (Dipla et al., 2021).
Была продемонстрирована важная роль адипокинов, особенно лептина, в регуляции менструальной функции. Было показано, что лептин выступает в качестве своеобразного посредника между жировой тканью и репродуктивной системой, и для созревания и поддержания менструальной функции необходимы достижение и поддержание определенного уровня этой биологической субстанции, которая резко снижается при ограничении калорийности питания и избыточных физических нагрузках (Laughlin et al., 1997). У спортсменок с аменореей наряду с низким уровнем глюкозы и инсулина наблюдалось и подавление суточного ритма лептина. Снижение секреции лептина у спортсменок с аменореей связано с меньшей жировой массой, что, вероятно, способствует изменению пульсирующей выработки ЛГ и последующему развитию аменореи.
Дефицит энергии приводит к подавлению среднего уровня и амплитуды суточного ритма выработки лептина, тогда как стресс, обусловленный физический нагрузкой, не оказывал подобного эффекта.
Лептин также может оказывать «местное» действие — непосредственно на остеобласты и хондроциты, увеличивает пролиферацию остеобластов и подавляет образование остеокластов, то есть при местном воздействии оказывает эффекты, противоположные тем, которые наблюдаются при его центральном действии (Kong Wah Ng et al., 2011).
Еще одним гормоном, играющим важную роль в патогенезе развития RED-S, является грелин, концентрация которого обратно пропорциональна потере массы тела и дефициту энергии.
Спортсменки с аменореей также имели более высокую пульсирующую секрецию грелина и более низкий уровень ЛГ, чем неспортсменки (Ackerman et al., 2012). Сообщалось о повышении уровня грелина у чрезмерно тренирующихся взрослых и у подростков-спортсменов с нормальной массой тела и аменореей по сравнению со спортсменками с нормальным менструальным циклом и людьми того же возраста и с тем же индексом массы тела (ИМТ), не занимающимися спортом. Также было показано, что грелин подавляет секрецию ЛГ и ФСГ у женщин (Kluge et al., 2012).
В настоящее время можно считать подтвержденной связь между дефицитом энергии и нарушением пульсации гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) в гипоталамусе с последующим изменением продукции ЛГ и ФСГ из гипофиза и сопутствующим снижением уровней эстрадиола и прогестерона.
Схема патогенеза развития RED-S представлена на рис. 4.1.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 4.1. Схема патогенеза синдрома относительного дефицита энергии