В.Н. Каретникова
Деление ИМ на 1-й и 2-й типы впервые было предложено в 2007 г., согласно второму универсальному определению ИМ на основе внедрения в клиническую практику динамической оценки сТн в периферической крови пациента [1]. Но особое внимание проблема ИМ 2-го типа привлекла благодаря ЧУОИМ (2018), согласно которому диагностика острого повреждения миокарда базируется на повышении концентрации высокочувствительного тропонина с выделением 5 типов ИМ [2]. Среди них именно 2-й тип вызывает максимальное количество вопросов и нередко — объективных трудностей диагностики, оценки прогноза, выбора лечения и последующей реабилитации этих больных. Предваряя более детальное рассмотрение ИМ 2-го типа, следует отметить, что его основой является острое повреждение миокарда, ассоциированное с ишемией, вследствие несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки. Согласно данному определению, ИМ 2-го типа требует дифференциальной диагностики как с ИМ 1-го типа, так и в ряде случаев с острым повреждением миокарда неишемической этиологии.
Диагноз ИМ 2-го типа базируется на следующих обязательных признаках:
- острое повреждение миокарда (повышение концентрации высокочувствительного тропонина >99-го перцентиля верхнего референсного предела или увеличение ≥20% при исходном повышении высокочувствительного тропонина >99-го перцентиля верхнего референсного предела);
- ишемия миокарда (симптомы ишемии миокарда — ангинозная боль в грудной клетке или ее эквивалент, остро возникшие изменения на ЭКГ, данные эхокардиографии, визуализирующее подтверждение нового уменьшения объема жизнеспособного миокарда или его регионарной дискинезии).
Прижизненным критерием ИМ 1-го типа и соответственно критерием исключения ИМ 2-го типа является наличие тромба в КА. Посмертный критерий — наличие осложненной (разрывом, эрозией, расслоением) атеросклеротической бляшки в КА, наличие которой определяет ИМ 1-го типа, исключая 2-й тип. На современном этапе данный признак также может быть оценен прижизненно методом внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ), однако эта методика не является общедоступной для рутинного применения.
Информация о распространенности, диагностических подходах, особенностях течения и оценке прогноза у пациентов с ИМ 2-го типа в основном базируется на материале клинических исследований ИМ 1-го типа, при этом имеет ограниченный и разрозненный характер [3]. Результаты немногочисленных клинических исследований, в частности проведенных в Швеции в 2011 г., свидетельствуют о 7,1% случаев ИМ 2-го типа, 4,4% — ИМ 3, 4 и 5-го типов среди 20 138 пациентов с ИМ, большинство из которых соответствовали 1-му типу [4]. В Норвегии среди 1102 случаев острого ИМ (ОИМ) 2-й тип диагностирован лишь в 1,6% случаев, в 88,5% — установлен ИМ 1-го типа [5].
По данным клиники Newark Beth Israel Center (США), за период 2015–2017 гг. диагноз ИМ 2-го типа был установлен у 29,7% больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (ОКСбпST) [6]. В датском исследовании с анализом 4500 случаев острого повреждения миокарда (с повышением уровня тропонина I) отмечено соответствие критериям диагноза ИМ только у 533 (11,8%) пациентов, из них у 144 (27%) подтвержден ИМ 2-го типа [7]. Таким образом, согласно ранее опубликованным данным, частота ИМ 2-го типа колеблется от 1,6 до 36,6% всех случаев инфаркта [8]. Также прогнозируется увеличение числа таких пациентов с актуализацией проблемы, связанной с ИМ 2-го типа.
Артериальная гипертензия (АГ)/гипотензия, нарушения ритма сердца, анемия, хирургические вмешательства, инфекции, почечная недостаточность, сердечная недостаточность (СН) — факторы, имеющие причинно-следственные связи с ИМ 2-го типа [4, 9–13], однако эти же патологические состояния могут выступать в качестве провоцирующих развитие ИМ 1-го типа, а в ряде случаев являться основой неишемического повреждения миокарда [14]. Рассматривая вопросы патогенеза, следует отметить, что только ИМ 2-го типа обусловлен дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки при отсутствии коронарного тромбоза.
Важной особенностью 2-го типа ИМ является полиэтиологичность. Так, причинами нарушения доставки кислорода к миокарду могут стать снижение насыщения крови кислородом, например при анемии, дыхательной недостаточности [на фоне хронической обструктивной болезни легких, тромбоэмболии легочной артерии] [15]. Кроме того, важным этиологическим фактором ИМ 2-го типа является нарушение коронарного кровотока, обусловленное атеросклерозом КА; данный механизм, безусловно, в большей степени относится к патогенезу ИМ 1-го типа, за исключением принципиально значимой характеристики стабильности атеросклеротической бляшки при инфаркте 2-го типа. По данным американских исследователей, имеется связь острой инфекции с развитием ИМ [16]. В публикациях ряда авторов отмечается роль острой инфекции в развитии нестабильности атеросклеротической бляшки, что может привести к ИМ 1-го типа. А проявления острой инфекции в виде тахикардии, гемодинамической нестабильности могут явиться провоцирующими факторами для ИМ 2-го типа.