Роль патогенетической терапии в сохранении фертильности эякулята у больных туберкулезом предстательной железы

Несмотря на положительные тенденции в эпидемической ситуации по туберкулезу, заболеваемость УГТ остается высокой, и в ее структу­ре преобладают запущенные, осложненные формы [1, 2]. В работах как отечественных, так и зарубежных авторов приведены доказательства негативного влияния ХП и инфекций урогенитального тракта на качество эякулята [3, 4]. M. Ludwig и соавт. [5] полагали, что воспаление и инфекционное поражение мужских половых органов являются важными факторами развития инфертильности; туберкулезное воспаление, по сути, является гиперхроническим, что позволяет предполагать негативное влияние этого заболевания на фертильную функцию пациента.

Больные ХП, ассоциированным с хламидией и папилломавирусом, имеют значительно худшие показатели эякулята, преимуществен­но в плане подвижности и морфологии спермиев. По мнению T. Cai и соавт. [6], ХП, вызванный хламидиями, резко снижает фертильность мужчины. Доказана более высокая агрессивность микрофлоры, выделенной из эякулята больных ХП [7].

От 5 до 12% бесплодных мужчин имеют в анамнезе инфекционно-воспалительные заболевания половой системы. Хронический инфекционно-воспалительный процесс приводит к ухудшению качества, количества, подвижности и морфологии спермиев; частота обструкции семявыносящих протоков достигает 50% [8].

ХП, особенно рецидивирующего течения, неблагоприятно влияет на репродуктивную функцию, поскольку негативным образом сказывается на вязкости эякулята, подвижности спермиев, их жизнеспособности [9]. Активность воспаления предстательной железы выражается в повышении числа лейкоцитов в ее секрете и эякуляте. Лейкоспермию (пиоспермию) констатируют при обнаружении в 1 мл эякулята ≥1 млн лейкоцитов при подсчете в камере Горяева при стандартной световой микроскопии. Когда пиоспермия является проявлением активного инфекционно-­воспалительного процесса в мужских половых органах, исследователи единодушны в негативной оценке влияния повышенного числа лейкоцитов в эякуляте на подвижность и морфологию спермиев [10, 11].

Выявлена сильная корреляция между концентрацией лейкоцитов в семенной жидкости и нарушением параметров эякулята [12]. Бактериоспермия была обнаружена у 15%, а пиоспермия — у 19% субфертильных мужчин, причем пиоспермия достоверно чаще ассоциировалась со сниженной концентрацией спермиев, их подвижностью и нарушением морфологии [13]. ТПЖ всегда сопровождается пиоспермией [3, 14].

Туберкулезное воспаление приводит к фиброзу. При туберкулезе легких фиброзирование очагов является благоприятным исходом, а при мочеполовом туберкулезе мы, по образному выражению В.Д. Грунда, получаем «желательное рубцевание в нежелательном месте». Фиброз вызывает нарушение уродинамики, нарушение оттока секрета предстательной железы, приводит к развитию обтурационного бесплодия [14, 15]. В паренхиме предстательной железы сложно создать бактерицидную концентрацию антибиотиков или противотуберкулезных препаратов, за исключением небольшого количества липофильных препаратов, в первую очередь фторхинолонов.

Основная цель патогенетической терапии больных туберкулезом предстательной железы — предотвратить/минимизировать избыточное фиброзирование, восстановить/улучшить микроциркуляцию, обеспечить противовоспалительный эффект [16].

Для полноценной работы репродуктивной системы необходимо достаточное насыщение организма витаминами А и Е, а также соблюдение баланса микроэлементов, в первую очередь селена и цинка. Недостаток цинка может быть причиной идиопатического мужского бесплодия [17]. Низкое содержание селена в организме также вызывает бесплодие у мужчин, поскольку нарушает морфологию спермиев и снижает их подвижность. Был выявлен достоверно более низкий уровень селена в плазме крови и семенной плазме у инфертильных мужчин, коррелирующий с концентрацией сперматозоидов, их подвижностью и морфологией [17].

Хроническое воспаление вызывает оксидативный стресс, который, в свою очередь, повреждает спермии. Карнитин, витамины А и Е, селен и цинк, будучи антиоксидантами, защищают их, что было продемонстрировано в экспериментах in vitro и в исследовании с участием пациентов [18].

Цинк — важный участник процессов метаболизма [9]. При целом ряде инфекционных заболеваний возникает его дефицит, поскольку патогены потребляют цинк в процессе размножения. Предполагают, что незавершенный фагоцитоз M. tuberculosis в немалой степени обусловлен ее способностью использовать питательные ресурсы эукариотических клеток, в том числе ионы металлов [19].

Селен — микроэлемент, жизненно необходимый для нормального функционирования организма. Входит в состав глутатионпероксидазы, которая защищает клеточные мембраны от продуктов перекисного окисления липидов. Недостаток селена ведет к росту онкологических заболеваний желудочно-кишечного тракта, легких и предстательной железы так же, как и к дисфункции сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем. Низкий уровень селена в плазме крови приводит к невынашиванию беременности и развитию аномалий у плода.

Был выявлен достоверно более низкий уровень селена в плазме крови и семенной плазме у инфертильных мужчин, коррелирующий с концентрацией сперматозоидов, их подвижностью и морфологией [20]. Авторы пришли к выводу, что дефицит селена может быть причиной идиопатического мужского бесплодия. У инфертильных мужчин, по­лучавших препараты селена, отмечено повышение либидо. Возможно, это связано с тем, что селен положительно влияет на клетки Лейдига, продуцирующие тестостерон. Полагают, что низкий уровень селена и цинка в большей степени отражает уровень бесплодия, чем интенсивность воспаления [17]. В эксперименте на крысах доказано значительное снижение бактериального воспаления на фоне приема селена, од­нако при сочетанном приеме с антибиотиками этот эффект ожидаемо был выше [9].

Цинк — кофактор большой группы ферментов, необходимых для протекания метаболических процессов. Наибольшие запасы цинка содержатся в скелетных мышцах, тканях глаз, сперматозоидах, эритроцитах крови.

Экзогенный дефицит цинка возникает при заболеваниях, сопровождающихся интенсивным размножением микроорганизмов, потребляющих цинк. МБТ персистирует преимущественно в фагосомах макрофагов, препятствуя их слиянию с лизосомами. Высказано предположение, что в немалой степени это обусловлено тем, что в процессе эволюции у МБТ сформировалась способность эффективно использовать питательные ресурсы эукариотических клеток, в том числе ионы металлов.