Бронхит — это воспаление слизистой оболочки бронхов, вызываемое различными инфекционными факторами (преимущественно вирусными), клинически характеризующеюся кашлем и диффузными хрипами в легких при отсутствии очаговых и инфильтративных теней на рентгенограмме грудной клетки. В редких случаях бронхит вызывается физическими или химическими факторами.
Бронхитом (bronchithis) называется заболевание, для которого характерно развитие воспалительного процесса в бронхах любого калибра; бронхиолит — в мелких бронхах, трахеит — в трахее. В МКБ-10 «Бронхиты» кодируются в рубриках J20.0–J20.9 в зависимости от этиологии
В соответствии с МКБ-10 и «Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей», выделяют следующие формы бронхита:
- по этиологии — вирусные, бактериальные (в том числе, вызванные атипичными бактериями), грибковые, физические и химические;
- по форме — простой бронхит, обструктивный бронхит, бронхиолит, облитерирующий бронхиолит;
- по характеру воспалительной реакции — катаральный, гнойный, фибринозный, некротический, язвенный, геморрагический, смешанный;
- по течению — острый (длительностью 2–4 нед), затяжной (длительностью более 4 нед), рецидивирующий (2–3 эпизода в течение года), хронический (обострения заболевания не менее 3 раз за последние 2 года);
- по тяжести — легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.
Бронхиты подразделяют также на первичные (патологический фактор действует на неизмененную слизистую оболочку бронхов) и вторичные — проявления или осложнения другого хронического заболевания респираторного тракта (врожденные и наследственно обусловленные заболевания легких).
Этиология и патогенез. В этиологии болезни существенную роль играет ОРВИ, более чем в 90% случаев. Вид вирусной инфекции оказывает влияние на характер поражения слизистой бронхов. У грудных детей острый бронхит чаще развивается при респираторно-синцитиальной, парагриппозной 1-го и 3-го типов и аденовирусной инфекции. Так, при парагриппе наблюдается дистрофия и деструкция эпителия с отторжением целых его слоев. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция сопровождается гиперплазией эпителия бронхиол с образованием разрастаний, нарушающих бронхиальную проводимость. Для аденовирусной инфекции характерна выраженная экссудация с образованием слизистых наложений, отторжением эпителия и образованием в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов с формированием ателектазов и обструкции.
Бактерии редко вызывают острый бронхит у детей (менее чем в 10% случаев). Однако у детей первого полугодия жизни при острых бронхитах (в основном необструктивных) иногда выявляется их связь с инфекцией Chlamydia trachomatis (J20.8). В подростковом возрасте заболевание часто вызывают «атипичные» микроорганизмы (микоплазма и хламидия), которые редко наблюдают у детей раннего возраста. Вторичные бактериальные бронхиты развивают у детей с врожденными или приобретенными нарушениями механизма очищения бронхов (синдром Вильямса–Кемпбелла, муковисцидоз, инородное тело бронха, стеноз гортани, интубация, трахеостома, привычная аспирация пищи); первичные бактериальные бронхиты — редкие заболевания.
Патогенез бронхитов обусловлен тропизмом возбудителя к слизистой бронхов. Происходит фиксация и размножение микроорганизмов в эпителии бронхов, что приводит к развитию гиперемии слизистых оболочек и затем слущиванию эпителия. Развивается лейкоцитарная инфильтрация подслизистого слоя и отек с образованием слизистого или слизисто-гнойного экссудата. Увеличение количества бронхиальной слизи является защитной реакцией организма и проявляется с самого начала заболевания. Нарушение образования слизи (гиперсекреция, изменения реологии секрета) и эвакуации бронхиального секрета — одно из основных патогенетических звеньев острого бронхита.
Кашель возникает как защитный рефлекс, направленный на восстановление проходимости дыхательных путей. Появление кашля необходимо рассматривать как неспособность физиологических механизмов защиты обеспечить проходимость дыхательных путей с помощью мукоцилиарного клиренса. Клиническими проявлениями нарушения мукоцилиарного клиренса при инфекционном воспалении слизистой бронхов, являются кашель, отхождение мокроты, наличие сухих и влажных хрипов в легких, одышка. Неэффективность кашля у детей раннего возраста чаще всего связана с большой вязкостью мокроты. Скопление густой, вязкой слизи в дыхательных путях способствует фиксации микроорганизмов в эпителии бронхов и развитию бактериальных осложнений при вирусных инфекциях. Для эффективного выведения вязкого секрета из дыхательных путей при наличии кашля с трудноотделяемой мокротой необходимо назначать муколитики, оказывающие разжижающее воздействие на секрет.
Степень выраженности воспалительной реакция в бронхах зависит от количества и вирулентности микроорганизмов и состояния защитных механизмов дыхательных путей. Иммунная система ребенка динамически развивается, и важным фактором «созревания» иммунитета является контакт с инфекционными патогенами. Известно, что в первые возрастные периоды детства (до 6–8 лет) эффективность работы как гуморального, так и клеточного иммунитета еще не достигает уровня взрослого человека, что приводит к более высокой восприимчивости к острым респираторным инфекциям по сравнению с детьми старшего возраста. Заболеваемость бронхитом колеблется от 75 до 250 детей на 1000 в год. Острый бронхит составляет 50% всех поражений респираторного тракта у детей раннего возраста. Особенно часто заболевание развивается у детей первых 3 лет жизни и наиболее тяжело протекает у грудных детей.
Развитию острого бронхита на фоне ОРВИ у детей раннего возраста способствуют морфофункциональные особенности дыхательной системы: относительно толстая, рыхлая, более васкуляризированная, чем у детей старшего возраста, слизистая оболочка бронхов, склонность к отеку и воспалительной инфильтрации, большее количество бокаловидного эпителия, гиперплазия слизистых желез бронхов приводят к увеличению продукции слизи, наблюдается быстрая и выраженная экссудативная реакция бронхов. Слабый кашлевой рефлекс (особенно у детей первого года жизни), физиологическая незрелость мукоцилиарного клиренса затрудняют отхождение мокроты с последующим ее вторичным инфицированием. Морфофункциональные особенности дыхательной системы детей грудного и раннего возраста (малый радиус бронхов, особенно у мальчиков) объясняют более частое возникновение в этом возрасте бронхита на фоне острой респираторной инфекции. Уменьшение просвета бронхов (до 2–3-го года жизни) из-за отека слизистой оболочки бронхов всего на 1–2 мм вызывает повышение сопротивления потоку воздуха более чем на 50%. Гиперсекреция экссудата, выраженный отек стенок бронхов, спазм гладкой мускулатуры, характерные для детей первых пяти лет жизни, являются морфологическим субстратом для развития бронхита с синдромом бронхиальной обструкции. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани усиливает эту морфофункциональную особенность детского организма и является важным фактором, предрасполагающим к развитию бронхита с синдромом бронхиальной обструкции при острых респираторных инфекциях.