Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 15. Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ; в отечественное терминологии ранее использовался термин «ревматизм») — постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), тканях мозга (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц (главным образом молодого возраста, от 7 до 15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Повторная ревматическая лихорадка (ПРЛ) — новый эпизод ОРЛ, не является рецидивом первой ревматической атаки (проявляется преимущественно кардитом, реже — кардитом с полиартритом, редко — хореей). Часто развивается после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — заболевание сердца, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствос­палительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной ОРЛ.

Историческая справка

Прежнее название заболевания ревматизм. Впервые описано Гиппократом (V в. до н.э.) в труде «Четыре книги болезней». Название «ревматизм» произошло от греческого слова «ревма» — течение и отражало представление об этом заболевании как о системном состоянии, связанном «с растеканием ядовитой жидкости по организму». Как самостоятельное заболевание с преимущественным поражением сердца ревматизм был описан Г.И. Сокольским (1836) и Ж.Б. Буйо (1836), в связи с чем встречается под эпонимным названием. Большой вклад в изучение ревматизма у детей внес выдающейся отечественный ученый А.А. Кисель (1859–1838), который выделил основные клинические проявления ревматизма («абсолютный симптомокомплекс болезни») и описал роль инфекции в генезе данного заболевания. Американский ученый Т. Джонс в 1944 г. сформулировал критерии диагностики ОРЛ, включающие в качестве больших диагностических признаков «абсолютный симптомокомплекс болезни» А.А. Киселя.

Эпидемиология

В связи с широким внедрением обязательной антибактериальной терапии стрептококковых инфекций и вторичной профилактики ревматизма с применением дюрантных форм пенициллина частота встречаемости ОРЛ на протяжении второй половины XX в. снизилась более чем в 100 раз. В большинстве развитых стран заболеваемость ревматизмом невысока, но в менее развитых регионах мира, особенно в районах с аборигенным или коренным населением, таким как коренные жителей Аляски, канадские эскимосы, американские индейцы, австралийские аборигены и маори Новой Зеландии, она остается на высоком уровне и достигает от 50 до 250 на 100 тыс.

ОРЛ встречается во всех климатогеографических зонах планеты. По данным ВОЗ, распространенность в различных регионах мира составляет от 0,3 до 18,6 на 1000 школьников, в Российской Федерации — 0,2–0,8 на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость приходится преимущественно на период от 5 до 20 лет; в 90% случаев на период от 7 до 15 лет. Количество ревматических пороков сердца за последние годы существенно не изменилось и составляет 1,7 случаев на 1000 детского населения.

Проблема ревматизма актуальна и в настоящее время, так как ревматические пороки сердца остаются одной из ведущих причин инвалидизации и смертности при сердечно-сосудистых заболеваниях людей молодого возраста до 35 лет и одной из наиболее частых причин операций на сердце в этой возрастной группе. В России ежегодно более 10 млн детей и людей молодого возраста переносят респираторную стрептококковую инфекцию. Более 30% стрептококковых тонзиллитов и фарингитов у детей и подростков ассоциированы с β-гемолитическим стрептококком группы А, что сохраняет вероятность развития ОРЛ у предрасположенных пациентов.

Этиология и патогенез

В настоящее время общепризнанной является инфекционно-иммунологическая теория происхождения ревматизма.

ОРЛ развивается после назофарингеальной и скарлатинозной стрептококковой инфекции (в 0,3% случаев после спорадической носоглоточной инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА) и в 3% слу­чаев — после эпидемической). Из многочисленных штаммов гемолитического стрептококка с ревматическим процессом ассоциируются штаммы М1, М3, М5, М14, М19, М27, М29. К основным факторам патогенности БГСА относятся клеточные антигены (М-протеин клеточной стенки, гиалуроновая кислота), и экзотоксины (стрептолизины О и S, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза, протеиназа), обладающие антигенными свойствами и оказывающие прямое цитотоксическое действие в отношении клеток соединительной ткани и кардиоцитов. Кроме того, эти штаммы обладают тропностью к носоглотке и способностью перекрестно реагировать с различными тканями макроорганизма-­хозяина (феномен молекулярной мимикрии).

ОРЛ развивается у лиц с наследственной предрасположенностью, имеющих аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый моноклональными ­анти­тела­­ми D8/17 (частота носительства аллоантигена D 8/17 у больных ревматическим кардитом составляет 95%, ревматической хореей — 75%), локусы системы HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3), группу крови — А (II) и В (III), фенотип кислой фосфатазы (СС). Генетические особенности проявляются, прежде всего, в гипериммунной реакции организма на стрептококковые антигены.

Для возникновения ОРЛ необходимо длительное персистирование БГСА или его антигенов; последние оказывают на сердце прямое или опосредованное (иммунопатологическое) кардиотоксическое действие. В ответ на стрептококковую инфекцию развивается гипер­иммунная реакция с образованием антистрептококковых антител — антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ) и др. Антитела и образующиеся иммунные комплексы активируют систему комплемента (особенно С1, С4). Циркулирующие иммунные комплексы и антитела разносятся и фиксируются в тканях сердца и сосудах других органов, вызывая их повреждение и высвобождение фармакологически активных веществ, которые играют важную роль в углублении иммунных нарушений. В органах-мишенях развивается сосудисто-экссудативная фаза острого воспаления. Острота течения ревматического процесса зависит от выраженности неспецифического экссудативного компонента воспаления при ОРЛ, когда вырабатывается большое количество иммунорегуляторных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-7, ИЛ-10 и др.) которые, связываясь с рецепторами клеток, способствуют клональной пролиферации Т-лимфоцитов и росту числа В-лимфоцитов, приводя к активации макрофагов и моноцитов. Запускается каскад иммунологических процессов: увеличение синтеза провоспалительных цитокинов (ИЛ-1α, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα, ФНОβ), которые усиливают синтез метаболитов арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути и повышают образование лейкотриенов, последние приводят к увеличению продукции ИЛ-1 и ФНО. Эти цитокины играют важную роль не только в развитии локального иммунного воспаления при ОРЛ, но и вызывают системные эффекты (повышение температуры тела, нарушение сна, появление генерализованной миалгии, артралгии, головной боли, похудания, синтез острофазовых белков, являющихся показателями остроты/тяжести ревматического процесса). В результате формируется системная дезорганизация соединительной ткани и васкулиты с развитием умеренного фиброза.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 15. Острая ревматическая лихорадка
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*