9.1. Гипотезы лечебного эффекта лазеркоагуляции
В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты).
Рекомендуется междисциплинарное ведение пациента на всех стадиях диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека с целью компенсации системных нарушений (нормализация уровня гликемии, артериального давления и показателей липидного обмена). Существует четкая корреляция между степенью гликемии и развитием диабетической ретинопатии. Жесткий контроль уровня глюкозы крови, артериального давления и липидного обмена ассоциированы с меньшей вероятностью развития и меньшей скоростью прогрессирования диабетической ретинопатии(Клинические рекомендации «Сахарный диабет: ретинопатия диабетическая, макулярный отек диабетический». http://avoportal.ru/documents/fkr/KR115DRiDMO_2.pdf [Электронный ресурс]) [112].
Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки. При развитии фиброваскулярной ткани в центральной зоне возможно ее хирургическое удаление с эндолазерной коагуляцией.
На сегодняшний день существует несколько объяснений лечебного эффекта лазеркоагуляции, имеющих скорее характер гипотез:
- разрушение «больных» или «усталых» клеток ПЭ с последующим их замещением молодыми жизнеспособными клетками;
- усиление функций пигментного эпителия за счет репаративного ответа после ожога;
- усиление деления клеток эндотелия сосудов сетчатки (непрямой эффект лазерной коагуляции);
- разрушение части фоторецепторов, энергично потребляющих кислород, что приводит к повышению парциального давления кислорода в слоях сетчатки. Это вызывает рефлекторное уменьшение ретинального кровотока и, как следствие, ослабление просачивания жидкости из сосудов.
В пользу гипотезы обновления клеток может свидетельствовать пример длительно не заживающей эрозии эпителия роговицы. Удаление «больных» клеток по краям дефекта эпителия способствует быстрой регенерации здоровых клеток и быстрому заживлению эрозии.
Второе объяснение дополняет первое и также имеет свои клинико-патофизиологические параллели. В заживлении кожной травмы можно условно выделить два этапа. На первом из них в результате повышения проницаемости сосудов под воздействием гистамина и других медиаторов воспаления развивается выраженная экссудация с выходом из просвета сосудов лейкоцитов и макрофагов. Это позволяет очистить рану и растворить погибшие ткани, бактериальные и инородные тела. Второй этап характеризуется длительным преобладанием процессов всасывания над экссудацией, благодаря активной работе биологических мембран происходит как бы более глубокая очистка регенерирующих тканей. В сетчатке, более высоко дифференцированной ткани, эти процессы протекают значительно медленнее. Результатом может быть долговременное усиление функций пигментного эпителия и нормализация обмена жидкости [118].
Третье и четвертое предположения основываются на непрямых эффектах лазеркоагуляции. Известно, что клетки пигментного эпителия являются модуляторами хориокапилляриса и близлежащих ретинальных сосудов. В эксперименте на свиньях обнаружена репликация клеток эндотелия ретинальных сосудов как следствие коагуляции пигментного эпителия сетчатки. После лазеркоагуляции по поводу экспериментально вызванного макулярного отека при полном отсутствии признаков прямого повреждения ретинальных капилляров было обнаружено долговременное сужение их калибра. Уменьшение же диаметра сосудов сетчатки приводит к снижению интраваскулярного давления, что способствует уменьшению отека.