Глава 7. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых пациентов

ССЗ являются одними из наиболее частых спутников пожилого возраста. Распространенность ССЗ увеличивается с возрастом как у мужчин, так и у женщин. Наиболее распространенными заболеваниями являются атеросклероз, инсульт и инфаркт миокарда [1]. Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association) приводит данные, свидетельствующие о том, что у мужчин и женщин в возрасте 40–59 лет частота ССЗ составляет около 40%, в возрасте 60–79 — уже до 75%, а в возрасте старше 80 лет — до 86% [1]. Согласно данным за 2019 г., известно, что заболеваемость ССЗ составляет в среднем 77,2% у мужчин и 78,2% у женщин в возрастной группе 60–79 лет и 89,3 и 91,8% соответственно в группе старше 80 лет [2].

Возрастные изменения параметров работы сердца включают диастолическую и систолическую дисфункцию, а также в целом нарушения электрической функции, что служит основой для формирования аритмий у пожилых [3]. Названные изменения приводят к высокому уровню распространения среди пожилых таких патологий, как СН и аритмии, чаще фибрилляции предсердий.

Свой вклад в развитие сердечно-сосудистой патологии у пожилых вносят такие факторы, как высокий уровень окислительного стресса и провоспалительных маркеров, апоптоз, старение кардиомиоцитов, дегенеративные процессы [4]. Повышенная продукция провоспалительных маркеров является отличительной чертой стареющего сердца. Наиболее распространенные маркеры включают интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-á и С-реактивный белок. Медиаторы воспаления способствуют ремоделированию сердца, включая изменение внеклеточного матрикса. Нарушение регуляции уровня экспрессии матриксной металлопротеиназы и тканевого ингибитора металлопротеиназы часто связано с повышенным отложением коллагена и развитием сердечной гипертрофии и фиброза в старческом сердце [5]. Фиброз и гипертрофия, в свою очередь, приводят к СН. Нарушение оборота внеклеточного матрикса способствует развитию фиброза в области предсердий, что является основой для дальнейшего возникновения фибрилляции предсердий [6]. Схема, иллюстрирующая указанные процессы, представлена на рис. 7.1 (см. цв. вклейку).

Среди всех ССЗ одной из наиболее распространенных нозологий является АГ. В США у 77,8% женщин и 70,8% мужчин в возрасте 65–74 лет отмечается повышенное АД [7]. В группе пациентов старше 75 лет частота диагностированной АГ возрастает до 85,6% у женщин и до 80,0% у мужчин.

Распространенность ИБС достигает своего пика в пожилом возрасте: если в группе 65–69 лет она составляет около 8000 на 100 000 человек, то в группе 85–89 лет уже приближается к 15 000 на 100 000 [8], рис. 7.2.

Ишемическая болезнь сердца чаще встречается у пожилых мужчин, чем у пожилых женщин [7], это также подтверждается данными о частоте случаев инфаркта миокарда: в возрасте 60–79 лет инфаркт миокарда отмечается у 11,5% мужчин и только у 4,2% женщин.

Частота возникновения аритмий также увеличивается с возрастом, именно аритмии вносят значимый вклад в формирование риска внезапной сердечной смерти [9]. У пожилых в возрасте от 66 до 93 лет персистирующая фибрилляция предсердий (ФП) регистрируется примерно в 10% случаев. ФП вызывает около 1,5% инсультов у взрослых в возрасте 50–59 лет и до 23,5% инсультов у пожилых людей в возрасте 80–89 лет [10].

Рис. 7.2. Распространенность ишемической болезни сердца в зависимости от возраста пациента [8]

Литература

1. Yazdanyar A., Newman A.B. The burden of cardiovascular disease in the elderly: morbidity, mortality, and costs // Clin. Geriatr. Med. 2009. Vol. 25. N. 4. P. 563–vii. DOI: 10.1016/j.cger.2009.07.007.
2. Benjamin E.J., Muntner P., Alonso A. et al. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2019 Update: A Report From the American Heart Association // Circulation. 2019. Vol. 139. N. 10. P. e56–e528. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000659. PMID: 30700139.
3. Steenman M., Lande G. Cardiac aging and heart disease in humans // Biophys. Rev. 2017. Vol. 9. N. 2. P. 131–137. DOI: 10.1007/s12551-017-0255-9. Epub 2017 Mar 20. PMID: 28510085. PMCID: PMC5418492.
4. Curtis A.B., Karki R., Hattoum A., Sharma U.C. Arrhythmias in Patients ≥80 Years of Age: Pathophysiology, Management, and Outcomes // J. Am. Coll. Cardiol. 2018. Vol. 71. N. 18. P. 2041–2057. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.03.019. PMID: 29724357. PMCID: PMC5942187.
5. Meschiari C.A., Ero O.K., Pan H. et al. The impact of aging on cardiac extracellular matrix // Geroscience. 2017. Vol. 39. P. 7–18. DOI: 10.1007/s11357-017-9959-9.
6. Di P.A., Caruso E., Costanzo L., Guccione P. A novel RyR2 mutation in a 2-year-old baby presenting with atrial fibrillation, atrial flutter, and atrial ectopic tachycardia // Heart Rhythm. 2014. Vol. 11. P. 1480–1483. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.04.037.
7. Burstein B., Nattel S. Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 51. P. 802–809. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.09.064.
8. Khan M.A., Hashim M.J., Mustafa H. et al. Global Epidemiology of Ischemic Heart Disease: Results from the Global Burden of Disease Study // Cureus. 2020. Vol. 12. N. 7. P. e9349. Published 2020 Jul 23. DOI: 10.7759/cureus.9349.
9. Lam C.S., Rienstra M., Tay W.T. et al. Atrial fibrillation in heart failure with preserved ejection fraction: association with exercise capacity, left ventricular filling pressures, natriuretic peptides, and left atrial volume // JACC Heart Fail. 2017. Vol. 5. P. 92–98. DOI: 10.1016/j.jchf.2016.10.005.
10. Ling L.H., Kistler P.M., Ellims A.H. et al. Diffuse ventricular fibrosis in atrial fibrillation: noninvasive evaluation and relationships with aging and systolic dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 60. P. 2402–2408. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.07.065.