Мельникова И.Ю., Новикова В.П.
ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфологическим признаком которого является наличие язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке.
Большинство исследователей рассматривают ЯБ желудка и ЯБ двенадцатиперстной кишки как единое заболевание, хотя и признают наличие у них клинико-патогенетических различий.
Коды по МКБ-10
- К25. Язва желудка.
- К26. Язва двенадцатиперстной кишки.
- К28. Гастроеюнальная язва.
Эпидемиология
ЯБ составляет 7–12% в структуре заболеваний органов гастродуоденальной зоны у детей, в 7 раз чаще встречается в школьном возрасте, в 2 раза чаще — в крупных городах. ЯБ двенадцатиперстной кишки у детей диагностируется в 3–4 раза чаще, чем ЯБ желудка. У большинства пациентов преобладает дуоденальная локализация язвенного дефекта — 81–87% случаев (постбульбарная — 2,4–2,8%), ЯБ желудка составляет 11–13%, двойная локализация встречается в 4–6% случаев. До периода полового созревания заболевание с одинаковой частотой встречается у детей обоего пола, в дальнейшем ЯБ чаще отмечается у юношей. Смертность от ЯБ зависит от развития опасных для жизни осложнений (кровотечения, перфораций).
Этиология
ЯБ — полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди этиологических факторов ведущая роль отводится наследственной предрасположенности. К наследственным факторам относят: генетически детерминированную высокую плотность париетальных клеток и их повышенную чувствительность к гастрину; дефицит ингибиторов трипсина; повышенное содержание пепсиногена в сыворотке крови и моче; врожденный дефицит антитрипсина. Наследственная предрасположенность реализуется при неблагоприятных воздействиях, таких как длительная погрешность в диете, психоэмоциональный стресс, вредные привычки.
Патогенез
Согласно современным представлениям язвообразованию способствует дисбаланс факторов агрессии и защиты СОЖ и двенадцатиперстной кишки в сторону экспрессии первых или угнетения последних (теория Г. Шея, табл. 7.1).
Таблица 7.1. Схема Г. Шея
| Факторы агрессии | Факторы защиты |
| Гиперпродукция HCl | Слизистый барьер |
| Ваготония — повышенная возбудимость обкладочных клеток | Муцин, сиаловые кислоты; бикарбонаты — обратная диффузия ионов Н+ |
| Недостаточная регенерация | Хорошая регенерация |
| Нарушение кровоснабжения СОЖ | Достаточное кровоснабжение |
| Нарушение антродуоденального кислотного тормоза | Антродуоденальный кислотный тормоз |
| Желчная кислота и лизолецитин | |
Понятие «защитный слизистый барьер» функционально-морфологическое, а не только структурное, и основной его функцией является цитопротекция. Реализация этих факторов происходит при нарушении репаративной регуляции эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии на слизистую оболочку является воздействие микроорганизмов HP на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфноядерные лейкоциты. Последние запускают механизмы язвообразования с участием хеликобактерной инфекции:
- стимулируют обратную диффузию ионов водорода;
- повреждают микрососуды эндотелия;
- стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции.
Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют свои особенности, которые необходимо учитывать при профилактике и лечении детей с ЯБ. На основании обобщенных данных основные патогенетические механизмы, участвующие в развитии ЯБ двенадцатиперстной кишки в детском возрасте, могут быть представлены следующим образом.
- Резидуально-органический фон, и/или психотравмирующие ситуации, и/или депрессия → гиперваготония → желудочная гиперплазия → желудочная гиперсекреция → формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение ЯБ → депрессия.
- Врожденная G-клеточная гиперплазия → желудочная гиперсекреция → формирование язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
- Колонизация HP в антральном отделе желудка → развитие G-клеточной гиперплазии → желудочная гиперсекреция → желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки → колонизация HP в двенадцатиперстной кишке → формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.
- Колонизация HP в антральном отделе желудка → желудочная гиперплазия → желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки → колонизация HP в двенадцатиперстной кишке → формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.
Механизм формирования ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки при нормальной кислотности связан в основном со снижением микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с симпатикотонией.
Опыт ведущих детских гастроэнтерологических клиник свидетельствует о существовании нескольких механизмов язвообразования у детей, что определяет необходимость дифференцированного подхода к лечению ЯБ. Пилорический хеликобактериоз является важным, но не обязательным фактором язвообразования у детей, особенно младшего возраста (до 10 лет), однако при наличии HP необходимо проводить эрадикационную терапию.
Классификация
В педиатрической практике используется классификация ЯБ, предложенная профессором А.В. Мазуриным (табл. 7.2).