7.1. Клинические варианты и проявления COVID-19
ВОЗ 11 февраля 2020 г. присвоила официальное название инфекции, вызванной новым коронавирусом, — COVID-19 (Coronavirus disease 2019). Международный комитет по таксономии вирусов 11 февраля 2020 г. присвоил официальное название возбудителю инфекции — SARS-CoV-2.
Входные ворота возбудителя — эпителий верхних дыхательных путей (ВДП) и эпителиоциты желудка и кишечника. Начальным этапом заражения является проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени, имеющие рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (ACE2). Рецепторы ACE2 представлены на клетках дыхательного тракта, почек, пищевода, мочевого пузыря, подвздошной кишки, сердца, ЦНС. Однако основной и быстро достижимой мишенью являются альвеолярные клетки II типа (AT2) легких, что определяет развитие пневмонии, у 3–4% пациентов зарегистрировано развитие острого респираторного дистресс-синдрома.
Одним из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных исходов вирусной пневмонии является фиброзирующий альвеолит (Rajendran J.C., 2020). Фиброзирующий альвеолит характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, приводящих к развитию рестриктивных изменений легких, нарушению газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности и в конечном итоге к смерти больного (Wu Z. et al., 2020) (см. цветную вклейку рис. 7.1).
Заполненные экссудатом альвеолы видны при КТ-исследовании в виде «матовых стекол». Когда альвеолы сливаются, появляется симптом белого легкого. Соединительнотканные перегородки, которые разделяют дольки, становятся плотными, на рентгенограммах это проявляется как симптом «булыжной мостовой» (см. цветную вклейку рис. 7.2).
У ряда больных может развиться синдром гипериммунного ответа или цитокинового шторма, приводящий к развитию тяжелой дыхательной недостаточности, в основе которой лежит острый респираторный дистресс-синдром, развитию инфекционных и тромбоэмболических осложнений и полиорганной дисфункции в результате этих осложнений.
Более 50% всех пациентов с COVID-19 после отделения реанимации и интенсивной терапии и 80% пациентов, получавших искусственную вентиляцию легких, демонстрируют развитие синдрома последствий интенсивной терапии, основным компонентом которого при COVID-19 являются последствия тяжелого респираторного дистресс-синдрома, а также иммобилизационный синдром — комплекс полиорганных нарушений, связанный с нефизиологическим (феномен Non-use) ограничением двигательной активности больного. Еще одним важным элементом синдрома последствий интенсивной терапии является нутритивный дефицит, препятствующий мобилизации пациента и нормализации иммунологического статуса (табл. 7.1).
Таблица 7.1. Критерии тяжести состояния пациента. Шкала NEWS ≤3 — легкая степень тяжести, >3 — состояние пациента оценивается по следующим критериям
| Степень тяжести | T, °C | SpO2 % | КТ | С-рб, мг/л | Фибриноген | D-димер | Лимфоциты, ×109/л | Ферритин | Лактатдегидрогеназа |
| Легкая | N | N | O | N | N | N | N | N | N |
| Средняя | <37,8 | <95 | 1–2 | 20–50 | <4 | 1,5–2N | 1,5–3N | >0,9 | 1,5–2N |
| Тяжелая | 37,8–39 | <90 на нИВЛ, ВПО | 3 | 50–100 | 4–6 | 2–4N | 3–6N | 0,5–0,9 | 2–4N |
| Крайне тяжелая | 37,8–39 | <90 | 4 | >100 | >6 | >4N | >6N | <0,5 | >4N |
Критерии увеличения степени тяжести = 5 баллам и более:
1) возраст >65 лет + 1 степень;
2) злокачественные новообразования, онкогематология, реципиенты, хроническая болезнь почек , ожирение (индекс массы тела ≥35 и более), СД, хроническая обструктивная болезнь легких и иные декомпенсированные хронические заболевания + 1 степень.
Выздоровление от инфекции COVID-19 необходимо считать важнейшим этапом в борьбе с болезнью, но в то же время надо понимать, что это лишь начало длинного, но необходимого пути реабилитации пациента.