2.1. Этиология одонтогенного медиастинита
Одонтогенный медиастинит относится к вторичным воспалительным процессам в средостении, развивающимся вследствие распространения гнойного воспаления из парамандибулярных клетчаточных пространств на шею и затем в средостение. Причиной вторичного одонтогенного гнойного медиастинита являются воспалительные процессы периодонта, осложнившиеся острым периоститом нижней челюсти, острым остеомиелитом нижней челюсти, развитием флегмон подподбородочной, поднижнечелюстной, подъязычной областей, крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточных пространств, флегмон дна полости рта, фасциальных пространств шеи с последующим распространением в основном в переднее средостение.
Как правило, источником инфекции при развитии одонтогенного медиастинита являются хронические очаги воспаления в периапикальных тканях зубов. Чаще всего это обострившийся хронический периодонтит больших коренных зубов нижней челюсти или затрудненное прорезывание зубов 38 и 48 с последующим развитием острого гнойного воспалительного процесса в нижней челюсти и околочелюстных мягких тканях.
Возникновению медиастинита предшествует развитие острого одонтогенного остеомиелита и парамандибулярных флегмон с вовлечением одного или, чаще, нескольких клетчаточных пространств. В последующем из этих первичных очагов гнойного воспаления инфекция проникает в клетчаточные пространства шеи, а затем и в средостение.
Возбудителями медиастинита, как правило, являются представители микрофлоры полости рта. Среди возбудителей инфекционно-воспалительного процесса в средостении встречаются стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, их ассоциации, гнилостная и анаэробная микрофлора [6, 9, 13]. Неспорообразующие анаэробы представлены фузобактериями, бактероидами, пептострептококками и их ассоциациями [2, 7].
Наличие в инфекционном очаге аспорогенных анаэробов определяет типичный вид операционной раны: поверхность ее покрыта серым слоем некротических тканей, от раны исходит гнилостный запах, могут выявляться признаки газообразования в тканях, отделяемое представляет собой мутную жидкость красновато-серого цвета, отсутствует выраженный эффект от антибактериальной терапии [4].
Флегмоны шеи одонтогенного происхождения практически всегда являются анаэробно-аэробными. Удельный вес представителей анаэробно-аэробной микрофлоры, вызывающих развитие флегмон глубоких клетчаточных пространств шеи, осложненных развитием медиастинита, составляет 41% [2, 61]. Утяжеление клинического течения воспалительного процесса, развитие осложнений многие авторы связывают с участием анаэробных микроорганизмов [2, 4, 5, 15]. По данным М.А. Губина [13], при одонтогенных источниках инфицирования в составе микрофлоры анаэробные бактерии являются преобладающими.
В этиологии одонтогенных медиастинитов принимают также участие микроорганизмы семейства Enterobaсteriaceae, вырабатывающие сети фибрина, что делает их резистентными к фагоцитозу, приводит к повреждению компонентов системы комплемента, повреждает клеточные мембраны [11].
Одонтогенная инфекция глубоких клетчаточных пространств шеи, вызванная представителями капсульных грамотрицательных палочек семейства Enterobaсteriaceae, к которым относится и Klebsiella oxitoka, продуцирующая протеолитические ферменты, действующие как фактор распространения и усиления свойств других возбудителей, может приводить к повреждению нервов, иннервирующих мышцы гортани, надгортанника, голосовых складок, языка, вызывая их парез [3, 12].