Боль — одно из наиболее частых проявлений заболеваний и патологических состояний. Помимо механизмов восприятия, передачи и анализа болевых ощущений в восприятии боли исключительно большое значение имеет личность пациента. Особенности психологического состояния в значительной степени определяют формирование болевого ощущения и реакции на боль.
В зависимости от длительности существования болевого синдрома выделяют боль:
Острая боль обусловлена раздражением болевых рецепторов вследствие поражения органов и тканей. Такая боль приспособительная, сигнальная. Важной особенностью острой боли считают ее продолжительность, соответствующую длительности процессов заживления поврежденной ткани. В клинике нервных болезней острую боль наблюдают при поражении периферических нервов (травматическая, ишемическая невропатия), спинальных корешков (радикулопатия, дорсалгия, обусловленная грыжей межпозвонкового диска).
Восприятие острой боли связано с действием широкого спектра химических веществ — альгогенов, образование и выделение которых происходит вследствие острого поражения ткани. Выделяют тканевые альгогены, к которым относят гистамин, лейкотриен-1, эндотелины, простагландины, а также альгогены, циркулирующие в крови, — брадикинин, каллидин и выделяемые из нервных окончаний субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родственный пептид. Важное значение имеют продукты метаболизма арахидоновой кислоты: простагландины, синтезируемые под действием циклооксигеназы-2 (индуцибельная изоформа фермента). С уменьшением их образования связаны обезболивающие эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов, блокирующих активность фермента.
Длительность хронической боли превышает срок, необходимый для нормального заживления. О развитии хронической боли можно говорить тогда, когда длительность болевых ощущений превышает 3 мес. В отличие от боли острой, сигнализирующей о неблагополучии в организме и выполняющей защитную функцию, хроническая боль сама по себе оказывает дезадаптивное воздействие на организм, сопровождая структурно-функциональные нарушения внутренних органов, сердечно-сосудистой системы, вызывая эмоциональные и психические изменения. Эти особенности хронической боли позволяют рассматривать ее как патологическую.
Патофизиологической основой хронической боли считают сложную перестройку системы восприятия, проведения и анализа болевых ощущений. Имеют значение усиление ответа на болевой раздражитель (гипералгезия), повышение чувствительности центральных механизмов восприятия боли, угнетение функционирования собственной антиноцицептивной (противоболевой) системы. Сложный комплекс изменений в ПНС и ЦНС приводит к формированию патологической алгической системы, субстрата хронического болевого синдрома. В структуру этой системы входят образования как ПНС, так и ЦНС (задний рог спинного мозга, таламус, ретикулярная формация, другие образования). Важную роль играют образования коры больших полушарий, в значительной степени определяющие отношение к болевому синдрому, его эмоциональную окраску.
В формировании хронической боли принимают участие нейромедиаторы, вещества, усиливающие и модулирующие действие нейротрансмиттеров (субстанция Р, нейрокинины, соматостатин и др.). Вовлечение в процесс активирующих нейротрансмиттерных систем, в частности управляемых глутаминовой кислотой (NMDA-рецепторы), способствует включению механизмов пластичности нервной системы с усилением имеющихся синапсов и образованием новых межнейрональных связей (синаптогенез).
Пониманию механизмов формирования боли помогает теория воротного контроля Melzack и Wall. Болевые импульсы поступают в задний рог спинного мозга по тонким волокнам. Прохождение болевых сигналов может быть блокировано импульсацией, поступающей в задний рог по толстым миелинизированным волокнам от рецепторов кожи (термических, механических) или за счет сигналов, нисходящих от ядер ствола головного мозга. Активация указанных систем сопровождает выработку в нейронах студенистого вещества заднего рога химических веществ, блокирующих прохождение болевых импульсов. Ноцицептивные импульсы при этом не достигают вышележащих структур, так как ворота для прохождения болевого сигнала закрыты.
Механизмы, блокирующие болевую импульсацию (антиноцицептивная система) расположены на разных уровнях ЦНС и включают ядро шва, некоторые ядра ретикулярной формации, специфические и неспецифические ядра таламуса, образования моторной и сенсомоторной коры больших полушарий. Медиаторами антиноцицептивной системы выступают энкефалины, серотонин, ГАМК.
Клиническими проявлениями хронической боли могут быть каузалгия, аллодиния, гиперпатия, гипералгезия. Хроническую боль наблюдают при подострых и хронических полиневропатиях (например, диабетической), некоторых формах поражения головного мозга.
Кроме того, возможно выделение следующих типов боли:
- ноцицептивной;
- невропатической.
Ноцицептивная боль (как правило, острая) обусловлена раздражением болевых рецепторов (ноцицепторов) возникает при остром повреждении тканей, регрессирует по мере развития репаративных процессов, ее купирует применение аналгетических препаратов. Поскольку ноцицептивная боль возникает в связи с поражением органов и тканей, ее можно рассматривать как соматогенную.
Невропатическая боль обусловлена поражением центральных или периферических структур нервной системы. Ее возникновение не связано с раздражением ноцицепторов, в незначительной степени ее устраняет применение нестероидных противовоспалительных препаратов. К возникновению могут приводить мононейропатии и полинейропатии, радикулопатии, поражения нервных сплетений (плексопатии) и узлов (ганглиониты). Центральная невропатическая боль — редкий синдром, ее формирование возможно при поражении сенсорных систем на различном уровне (спинной мозг, ствол мозга, таламус, кора больших полушарий). Наконец, выделяют психогенную боль, возникающую вне связи с органическим поражением нервной системы, в патогенезе которой предполагают значительную роль личностных особенностей пациента. Психогенную боль зачастую встречают в рамках соматоформных расстройств.