Стандартные схемы лечения многих заболеваний зачастую оказываются неэффективными, так как не учитывают индивидуальных особенностей организма и предполагают преимущественно этиотропную направленность, незаслуженно пренебрегая патогенетической терапией.
Урогенитальный хламидиоз является проблемой, не теряющей своей актуальности. В немалой степени этому способствуют внутриклеточная локализация и персистенция возбудителя, что делает монотерапию самыми современными антибиотиками недостаточно эффективной. К персистенции, то есть к «переживанию», хламидии приводят лечение препаратами, малоактивными в отношении этого микробного агента, субтерапевтические дозы антихламидийных препаратов, отсутствие иммунотерапии.
В природе существуют 2 формы клеточной гибели — апоптоз и некроз. Апоптоз — закономерное умирание клетки «от старости» в положенные сроки путем сморщивания и фрагментирования. Погибшие таким путем клетки не причиняют вреда окружающим тканям, их обломки фагоцитируются, а находившиеся внутри макрофагов микроорганизмы, будь то микобактерии или хламидии, погибают. Напротив, некроз клеток приводит к выбросу в окружающую среду химически агрессивных компонентов цитоплазмы и диссеминации находившихся в клетке микроорганизмов, что ведет к распространению инфекции. Отсюда ясно, насколько велики роль апоптоза и ценность препаратов, регулирующих этот процесс.
Недавно появившаяся на лекарственном рынке России биологически активная добавка индигал, содержащая в каждой капсуле не менее 90 мг чистого индол-3-карбинола и не менее 15 мг чистого эпигаллокатехина-3-галлата, способствует нормализации процессов апоптоза, что было показано в ряде зарубежных исследований. В эксперименте in vitro и in vivo продемонстрированы выраженное ингибиторное действие индол-3-карбинола на раковые клетки ПЖ и стимулирующий эффект на процессы апоптоза. Эпигаллокатехин-3-галлат, вторая составляющая индигала, уменьшает клеточную пролиферацию, индуцирует апоптоз, купирует воспалительные каскады.
В отношении хламидий наиболее активными являются макролиды, затем идут фторхинолоны, также действующие бактерицидно. Среди фторхинолонов особое место в отношении внутриклеточных возбудителей занимает спарфлоксацин, степень проникновения которого в макрофаг в 3 раза превышает таковую у ципрофлоксацина и ломефлоксацина (Wise R., 1995). Кроме того, за счет двойной блокировки ДНК микробной клетки спарфлоксацин предотвращает развитие лекарственной резистентности.
Помимо антибактериального эффекта и предотвращения некротизации, необходимо еще одно патогенетическое воздействие, направленное на ускоренную элиминацию продуктов распада, купирование воспаления и восстановление локальной иммунорезистентности. Этими свойствами в полной мере располагает растительный препарат золототысячника трава + любистока лекарственного корень + розмарина обыкновенного листья (Канефрон Н♠), содержащий водно-спиртовой экстракт травы золототысячника, корней любистока лекарственного и листьев розмарина.
Цель нашего исследования — разработать и апробировать схему лечения больных урогенитальным хламидиозом, резистентным к стандартной терапии. Под наблюдением находилось 14 мужчин с верифицированным урогенитальным хламидиозом, причем у 5 из них преобладала клиническая картина уретрита, а у 9 — уретропростатита. Диагноз был установлен в сроки от 3 до 11 лет, в среднем за 7,4±1,2 года. Пациенты получали неоднократные курсы антибактериальной терапии, в результате чего у 6 развился дисбактериоз кишечника II–III степени, у 2 — кандидоз, у 4 — непереносимость антибактериальных препаратов группы макролидов по токсико-аллергическому типу. Если у 6 мужчин не исключалась реинфекция, то 8 не имели незащищенных и/или случайных половых контактов, и, следовательно, их заболевание расценивалось как хроническое и резистентное к терапии. Только у 2 больных была хламидийная моноинфекция. У остальных 12 в отделяемом уретры и/или эксприматах половых желез выявили: стафилококк — у 4, энтерококк — у 2, микоплазму гоминис — у 4, уреаплазму гениталис — у 4, у 1 — стрептококковую инфекцию и еще у 1 — кишечную палочку, причем у большинства мужчин присутствовало одновременно более двух инфекционных агентов.
С целью исключения туберкулеза мочеполовой системы больным выполнялась трехстаканная проба мочи до пальцевого ректального исследования. При наличии лейкоцитурии во второй порции, что было выявлено у одного больного, проводились УЗИ почек, посев мочи на микобактерии туберкулеза и люминесцентная микроскопия мазков.
Тщательно собирался эпидемический анамнез, в ходе которого было установлено, что ни один пациент ранее туберкулезом не болел, контактов с больными туберкулезом людьми и животными не имел, в семье детей с виражом пробы Манту не было. Все 14 регулярно проходили флюорографию, последнее исследование выполнялось менее чем за год до обращения.
Учитывая неэффективность предшествующей терапии, решено было в качестве антибиотика избрать спарфлоксацин по 200 мг дважды в день в течение 10 дней при уретрите и 20 дней — при уретропростатите. Выбор пал на спарфлоксацин, так как он, во-первых, бактерициден по отношению к хламидии, во-вторых, воздействует не только на активно делящиеся, но и на персистирующие микроорганизмы и, в-третьих, обладает высокой способностью приникать внутрь клетки.
С целью нормализации процессов апоптоза назначался индигал по 800 мг дважды в день в течение 2 мес, так как именно этот период необходим для отмирания инфицированной хламидией клетки. Для улучшения отторжения слущенного эпителия, восстановления микроциркуляции и купирования воспаления больные принимали канефрон℘ по 50 капсулы 4 раза в день в течение 1 мес.
Окончательные результаты оценивались через 2 мес после начала комплексной терапии. Учитывались динамика жалоб, анализ секрета ПЖ при нативной световой микроскопии и окрашенного по Граму мазка (количество лейкоцитов, насыщенность лецитиновыми зернами, присутствие и вид микрофлоры), спермограмма, бактериологические исследования, анализ отделяемого уретры, УЗИ простаты, исследование соскоба уретры и секрета простаты методом ПЦР, иммуноферментный анализ крови.