Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Патоморфологические изменения простаты при хроническом ее воспалении

Воспалительный процесс в ПЖ характеризуется явлениями альтерации и инфильтрации стромы лейкоцитами и сегментоядерными лейкоцитами, которые располагаются преимущественно вокруг сосудов венозного типа. В интерстициальной ткани вокруг ацинусов встречаются гистиоциты и плазматические клетки. Возможны разрыхления стромы за счет экссудации, расширения ацинусов, переполнения их секретом. В просвете ацинусов много лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, просматриваются отдельные лецитиновые зерна. Отек стромы приводит к сужению выводных протоков ацинусов, их просвет также заполнен лейкоцитами и слущенными эпителиальными клетками.

Во втором периоде течения ХП под влиянием продуктов воспаления и явлений ишемии, приводящих к нарушению микроциркуляции, преобладают пролиферативные процессы с метаплазией макрофагов в фибробласты и активизацией их коллагенобразующей функцией. Отмечаются уплотнение и утолщение коллагеновых волокон межуточной ткани, их гиалиноз, дистрофия гладкомышечных волокон. Лимфоцитарная инфильтрация стромы в этот период выражена в меньшей степени, в основном вокруг концевых отделов желез и выводных протоков. В сосудах стромы отмечаются явления васкулита, их стенки утолщены, разрыхлены, в некоторых местах гомогенизированы. Эндотелиальные и адвентициальные клетки гиперплазированы. Сосуды сужены. В области выводных протоков ацинусов — рубцовые изменения и деформация, приводящие к нарушению их проходимости. Наряду с этим некоторые ацинусы кистозно расширены и содержат большое количество секрета. При нарушении оттока секрета они могут превращаться в микроабсцессы.

Гистологические изменения, обусловленные вторым периодом течения ХП, характеризуются также извращением архитектуры долек, истощением и разрывом эпителия, потерей эпителиальной секреторной активности, гиперхромазией, полиморфизмом ядер эпителиальных клеток, повышением цитоплазматической базофилии. Эти «диспластические» изменения могут быть ошибочно интерпретированы как рак ПЖ. Вместе с тем в участках ткани ХП удалось выявить повышение пролиферативной активности эпителиальных клеток, обнаружить очаги сквамозной метаплазии и даже атипичные эпителиальные клетки.

Заключительным периодом развития ХП является склероз ПЖ. При этом пораженный орган замещается соединительной тканью, что изменяет анатомические соотношения окружающих органов: укорачивается и сужается простатическая часть уретры; стенозируется шейка мочевого пузыря; инфильтрация и продуктивный фиброз мочеполового треугольника вызывают динамические и механические нарушения пузырно-мочеточникового соустья; сдавливаются семявыносящие протоки.

Воспаление простаты — частая находка при патоморфологическом исследовании операционного материала или биоптатов. Была показана корреляция между интенсивностью воспаления и степенью выраженности симптомов нижних мочевыводящих путей [1–3]. Есть несколько точек зрения по этому вопросу, но большинство исследователей сходятся во мнении, что основной причиной является потеря эластичности тканей вследствие избыточного склерозирования как конечного этапа воспалительного процесса [4, 5]. Воспалительный процесс в ПЖ проходит в своем развитии ряд стадий: альтеративную фазу повреждения клеток, экссудативную фазу сосудистой реакции на повреждение (выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани), пролиферативную фазу заживления и репарации. Завершение продуктивной фазы воспаления сопровождается формированием очага склероза [6]. Иначе говоря, если воспаление не разрешилось в острую фазу, включаются механизмы патологического заживления через избыточную продукцию фиброза [7].

Коллаген является основным представителем большой группы внеклеточных протеинов. Большинство субтипов коллагена формируют фибриллы [8]. Именно они играют ведущую роль в формировании «тканевого скелета», обеспечивающего прочность и растяжимость тканей, обеспечивают клеточную миграцию и адгезию, восстановление тканей после повреждения [8–10]. Существуют 2 сбалансированных разнонаправленных процесса: синтез коллагена и его деградация. При нарушении этого баланса происходит избыточное формирование фиброзной ткани, нарушающее функцию пострадавшего органа [11–14]. Так, формирование посттуберкулезной стриктуры мочеточника может привести к гибели ипсилатеральной почки даже в случае ее излечения от туберкулеза [15].

Воспаление ПЖ приводит к фиброзу периуретральных тканей, что, собственно, является основной причиной нарушения мочеиспускания у больных ХП [16, 17]. Однако избыточное коллагенообразование, продуцируемое острым воспалительным процессом в простате, на начальных стадиях воспаления может быть обратимым [18]. Хроническое воспаление ПЖ способствует также фиброзированию corpus cavernosum, что экспериментально доказали Y. Hu и соавт. [19]. Подобный феномен отчасти объясняет эректильную дисфункцию у больных ХП. Воспалительные и иммунные медиаторы (цитокины, хемокины и свободные радикалы) активируют превращение находящихся в покое фибробластов в миофибробласты. Невозможность адекватного ответа или удаления провоцирующего фактора усиливает воспалительный ответ и ведет к хронизации процесса, нарушению регенерации и развитию необратимого фиброза.

При ретроспективном анализе историй болезни 2316 мужчин, прооперированных по поводу ДГПЖ и рака ПЖ, установлена положительная корреляция между степенью фиброза и злокачественным перерождением простаты, в то время как вероятность обнаружения простатической интраэпителиальной неоплазии II степени была выше при преобладании воспалительных изменений [20].

Обнаружили, что накопление коллагена при ХБП происходило как путем усиления синтеза de novo, так и за счет экспрессии генов, связанных с ремоделированием коллагена, созданного в хронической фазе воспаления [17].

Патоморфологическое исследование биоптатов простаты рабочих химического производства, страдающих ХП, установило редукцию сосудов микроциркуляторного русла, прогрессирующий фиброз стромы с явлениями перигландулярного и периваскулярного склероза [21]. Подчеркивают, что фиброз ПЖ влияет на развитие расстройств мочеиспускания/симптомов нижних мочевыводящих путей и результаты оперативных вмешательств. Однако данные экспериментальных исследований свидетельствуют о потенциальной возможности регресса фиброза при устранении причины заболевания и ферментативном воздействии на этот процесс с помощью препаратов, способствующих деградации коллагена [22].

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Патоморфологические изменения простаты при хроническом ее воспалении
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*