Перитонит — воспаление париетального и висцерального листков брюшины в результате интраабдоминального инфицирования, сопровождающееся тяжелым общим состоянием организма. Заболевание сопровождается широким комплексом патологических процессов, протекающих в просвете брюшной полости, в брюшине, подлежащих тканях (предбрюшинная клетчатка, стенки органов брюшной полости и их просветах), а также на уровне всех жизненно важных органов и систем (системная воспалительная реакция, сепсис, органные и системные дисфункции, шок).
При физиологическом течении пуэрперального периода область плацентарной площадки представляет собой обширную асептическую рану. Наблюдается инфильтрация раневой поверхности лейкоцитами, эпителизация и регенерация эндометрия без образования воспалительного инфильтрата и некроза. При наличии предрасполагающих факторов и присоединении инфекции происходит развитие воспалительного лимфоцитарного и лейкоцитарного инфильтрата в области раневой поверхности с постепенным переходом на область миометрия и переходом воспалительного процесса на серозный покров матки, образование абсцесса малого таза, тромбофлебита, а также развитие акушерского перитонита, являющегося одним из наиболее грозных осложнений послеродового периода.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота перитонита после кесарева сечения варьирует в различных стационарах от 0,1 до 1,5%. В значительной мере она определяется контингентом беременных, рожениц и родильниц, а также уровнем оказания акушерской помощи. Чаще всего перитонит возникает после кесарева сечения (98%), значительно реже — вследствие гнойного сальпингоофорита и септикопиемии (1–2%). Более чем в 55% случаев перитонит развивается вследствие несостоятельности швов на матке, около 30% — при инфицировании брюшины внутриматочным содержимым при выполнении операции на фоне хориоамнионита, 15–20% — в результате нарушения барьерной функции кишечника. В структуре материнской летальности от послеродового сепсиса перитонит занимает 37–40%.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Источником инфекции при акушерском перитоните в большинстве случаев является матка. Причинами могут быть хориоамнионит, послеродовой эндометрит, несостоятельность или расхождение швов на матке после операции кесарева сечения и др.
Акушерский перитонит характеризуется полиэтиологичной природой. Согласно данным обсервационного исследования внутрибрюшных инфекций, во всем мире (CIAOW) отмечается рост числа резистентных микроорганизмов. Возбудители при перитоните проникают в брюшную полость вследствие транслокации бактерий из влагалища через маточные трубы. Анаэробы выделяют редко вследствие высокого содержания кислорода в перитонеальной жидкости. Наибольшее значение в этиологии имеют Escherichia coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Citrobacter spp., Enterococcus spp. Причиной третичной формы перитонита является инфицирование брюшины мультирезистентными штаммами коагулазонегативных стафилококков, иными разновидностями стафилококка, энтерококков, энтеробактерии, псевдомонадами или грибами Candida spp., что характерно для нозокомиальной инфекции. Кроме того, отмечено увеличение смертности при кандидозной инфекции.
В патогенезе акушерского перитонита наблюдается смена острого провоспалительного ответа на смешанный противовоспалительный ответ со сбалансированными про- и противовоспалительными медиаторами. Дальнейшее наступление синдрома компенсаторного противовоспалительного ответа является одним из предрасполагающих факторов повышения восприимчивости организма к вторичным инфекционным осложнениям. Перитонит сопровождается стойким повышением внутрибрюшного давления, значение которого составляет ≥12 мм рт. ст. Синдром абдоминального компартмента ведет к нарушению перфузии тканей, способствующему снижению функциональной активности органов вплоть до их недостаточности. При этом отмечается взаимосвязь между возрастанием уровня внутрибрюшного давления и риском 28- и 90-дневной смертности.
Особое место в патогенезе акушерского перитонита занимает парез кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, резорбционной функций кишечника и обезвоживанию. В его просвет поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка, электролитов, в том числе ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникает ее перерастяжение, ишемия стенки, что, в конечном счете, усиливает и усугубляет парез, нарушает барьерную функцию кишечника.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время в мире насчитывается около 30 классификаций перитонита. На сегодняшний день в России наиболее распространенной является классификация перитонита, предложенная В. С. Савельевым и соавт. (2011) и утвержденная на ХI съезде хирургов России. В зарубежной литературе до последнего времени использовалась классификация D. Whittmann (1990).
В акушерской практике в современных условиях используется следующая классификация перитонита:
По течению.
По клиническим проявлениям.
- Перитонит с классическими признаками.
- Перитонит со стертой клинической картиной.
- Перитонит с затяжным течением, который характеризуется наличием обострений, связанных с образованием межпетельных, подпеченочных, поддиафрагмальных абсцессов.
В зависимости от способа и характера инфицирования брюшины.
- Первичный перитонит обусловлен поражением брюшины, инфицированным содержимым матки в случае операции, произведенной на фоне хориоамнионита, или проникновением в брюшную полость микрофлоры кишечника в связи с патологическими изменениями его стенки при послеоперационном парезе.
- Вторичный перитонит обусловлен несостоятельностью швов на матке, эндометритом, ранением во время операции соседних органов (мочевого пузыря, кишечника и др.).
- Третичный перитонит (у ослабленных пациентов, перенесших тяжелые операции, травмы; с выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты).
По характеру экссудата.
- Серозный.
- Фибринозный.
- Гнойный.
- Геморрагический.