Послеродовой тромбофлебит — это воспалительный процесс стенки вены у родильниц с внутрисосудистым образованием тромба, сопровождающийся нарушением венозного кровотока полностью или частично закрывающего просвет сосуда.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота встречаемости венозных тромбозов с присоединившимся или первичным флебитом в послеродовом периоде составляет 3,5%, практически на порядок превышая распространенность тромботических осложнений при беременности. Патология может развиться у родильниц любого возраста, но чаще регистрируется у женщин старше 35 лет. При обструкции вены тромбом, в отличие от артериальной тромбоэмболии, ишемия выявляется крайне редко, однако тромбоз системы нижней полой вены является основным источником эмболии бассейна легочной артерии.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Предрасполагающие факторы в возникновении тромбофлебита у беременных и родильниц.
- Варикозное расширение вен нижних конечностей.
- Хроническая венозная недостаточность.
- Ожирение и другая эндокринная патология.
- Инфекционные заболевания.
- Экстрагенитальная патология, приводящая к развитию хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ревматологические пороки сердца, сопровождающиеся нарушением кровообращения; артериальная гипертензия и др.).
- Осложненное течение беременности и родов.
- Оперативные вмешательства при родоразрешении.
- Острая, повышенная кровопотеря.
- Гнойно-воспалительные заболевания в послеродовом периоде.
Риск тромбоза возрастает при васкулитах инфекционного, иммунного и токсического генеза, всех видах шока, проведении массивной гемотрансфузии, после ранее перенесенного тромбофлебита и флеботромбоза.
Большое значение в развитии тромбообразования принадлежит внутривенным инфузиям как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы будет разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. В связи с этим можно говорить об изменении физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза организма.
Во время нормальных родов и физиологически протекающего послеродового периода развивается хронометрическая и структурная гиперкоагуляция, а также незначительная активация внутрисосудистого свертывания крови. Это может стать преморбидным фоном различных тромботических осложнений послеродового периода.
Патологическое внутрисосудистое тромбообразование возникает в результате повреждения стенки сосуда, изменения функционального состояния системы гемостаза и свойств крови, а также вследствие нарушения кровообращения.
Первичное воспаление возникает из-за реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аутоиммунного характера, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам сосудистой стенки и периваскулярным пространствам. Повреждающий агент вызывает повреждение эндотелия, активацию процесса свертывания крови, воздействует на систему комплемента и кининовую систему, которые имеют общие активаторы и ингибиторы. Он приводит к изменению белковообразующей функции печени с преобладанием синтеза прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза, снижению продукции гепарина и активаторов фибринолитического звена системы гемостаза. Эти нарушения в конечном итоге приводят к возникновению тромботического состояния, характеризующегося значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза, повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние предрасполагает к образованию тромба и его активному росту в поврежденных сосудах.
Определено значение ряда наследственных дефектов гемостаза в патогенезе тромботического состояния, обусловливающих очень высокий риск рецидивирующих тромбоэмболий, при которых прогноз неясен. К ним относят недостатки основных ингибиторов свертывания крови и фибринолиза (антитромбина III, протеинов C и S), изъяны активации плазминогена, избыток продукции ингибиторов плазмина. Кроме того, на активацию внутрисосудистого тромбообразования существенное влияние оказывают аутоиммунные нарушения, обусловленные циркуляцией антифосфолипидных антител.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По клиническому течению тромбофлебиты подразделяют на острый, подострый, рецидивирующий.
По топографическому признаку различают тромбофлебит поверхностных и/или глубоких вен.
По характеру воспаления выделяют гнойную и негнойную формы.
По типу развития тромба — ограниченную или сегментарную, с быстрым отграничением, организацией кровяного сгустка и прогрессирующую — с его дальнейшим ростом.
Тромбофлебиты подразделяют также на внетазовые — тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей и внутритазовые — метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.
По локализации принята следующая классификация патологии, развившейся после родов.
- Тромбофлебит вен голени. Поверхностный тромбофлебит проявляется поражением малой, большой подкожных вен голени и их притоков, глубокий — большеберцовых вен. Патологические изменения в глубоких сосудах могут возникать изолированно или распространяться с поверхностных сосудов через коммуниканты. При восходящем тромбофлебите в процесс вовлекается бедренная вена.
- Подвздошно-бедренный (илеофеморальный) тромбофлебит. Начинаясь с физиологического тромбоза сосудов плацентарной площадки, распространяется на мелкие притоки внутренней подвздошной вены, затем на ее ствол и далее — на общую подвздошную вену. При окклюзии последней в патологический процесс вовлекаются глубокие и поверхностные сосуды бедра.
- Тазовый тромбофлебит. Процессу воспаления и тромбообразования подвергаются венозные сплетения малого таза — маточно-влагалищное, пузырное, прямокишечное, гроздьевидное сплетение яичника. При прогрессировании поражается подвздошная, а затем бедренная вена.
- Метротромбофлебит. Поражение магистральных маточных вен, берущих начало из маточного венозного сплетения. Тромбофлебит вен матки практически всегда является следствием послеродового эндометрита.
- Тромбофлебит яичниковой вены. Патология характеризуется изменениями полости магистрального сосуда, собирающего кровь из венозного сплетения яичника. Крайне редкое заболевание, развивающееся практически исключительно после родов, чаще всего на фоне врожденной или приобретенной тромбофилии.