5. Диагностика токсикоза у детей раннего возраста

Клиническая картина, которую видит врач, представляет собой результат взаимодействия этиологического фактора и организма. Особенности течения токсикоза, продолжительность и характер его клинических проявлений обусловлены разнообразными патофизио­логическими изменениями, возникающими в организме больного на разных этапах патологического состояния. Определенное значение имеют возраст больного ребенка, его конституциональные особенности и преморбидный фон. Однако, несмотря на индивидуальность течения токсикоза у каждого больного, в подавляющем большинстве случаев его разрешение наблюдается в первые 5 сут от начала. Средняя продолжительность токсической реакции при токсикозе I степени составляет 107 ч, при токсикозе II степени — 98 ч, при токсикозе III степени — 82 ч.

В данном разделе мы детальнее коснемся отдельных признаков токсикоза, а также в обобщенном виде представим критерии его диагностики.

Гипертермия как симптом поражения часто бывает первым проявлением, предупреждающим о возможном развитии у ребенка такого серьезного осложнения, как токсикоз. В отличие от других признаков, повышение температуры тела у детей просто и точно поддается количественной оценке, в том числе при динамическом наблюдении, отражая определенным образом реактивность организма. В таком контексте оценка температурной реакции организма имеет важное не только диагностическое, но и прогностическое значение.

Повышение температуры тела у больных с токсикозами должно рассматриваться врачом не столько как признак инфекционного процесса, сколько с позиции ее патофизиологического действия на течение заболевания.

Гипертермия оказывает существенное влияние на многие физиологические функции организма ребенка. В условиях гипертермии:

• увеличивается потребность организма в кислороде, в связи с чем нарастает кислородное голодание тканей и усиливаются катаболические процессы в организме; особенно возрастает потребность в свободной воде из-за увеличения нечувствительных потерь воды через кожу и дыхательные пути;
• пропорционально подъему температуры падает парциальное напряжение углекислого газа в крови артериальной крови, вызывая церебральную вазоконстрикцию и снижение мозгового кровотока, вследствие чего ухудшается снабжение мозга кислородом;
• уменьшается содержание восстановленного и увеличивается содержание окисленного глутатиона в тканях мозга, почках, селезенке и в крови, что свидетельствует об ухудшении в них окислительно-восстановительных процессов;
• повышается содержание глюкозы, пирувата, лактата; в организме снижается потребление глюкозы клетками, отмечается низкая инсулярная активность;
• влияние лихорадки на функциональное состояние коры надпочечников при нейротоксикозе суммируется с влиянием циркуляторных расстройств и перераздражением центров вегетативной нервной системы (вегетативным стрессом). Это связано с высокой чувствительностью гипоталамических отделов ЦНС к гипертермии. Реакция коркового и мозгового слоев надпочечников характеризуется фазовостью: первая фаза — активация адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем — выражается в повышении концентрации глюкокортикоидов и адреналина в крови и тканях; вторая — в снижении содержания в крови норадреналина и глюкокортикоидов, связанном с угнетением симпатического отдела нервной системы, а также гипофизарно-надпочечниковой регуляции;
• повышается основной обмен на 10–12% на 1 °С повышения температуры тела, изменяя кислотно-щелочной баланс. Особенно подвержен влиянию гипертермии интермедиарный обмен сердечной мышцы, что в клинике проявляется развитием энергетически-динамической недостаточности миокарда;
• истощаются энергетические ресурсы сосудодвигательного центра, а также резервные возможности коры и мозгового слоя надпочечников, что угрожает развитием шока;
• возрастает частота сердечных сокращений приблизительно на 10 в минуту и частота дыханий на 2 цикла в минуту на каждые 0,5 °С повышения температуры тела;
• возрастает вазоконстрикторная реакция легких на гипоксию, уменьшается системное артериальное сопротивление;
• угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, что ведет к анорексии и уменьшению поступления жидкости и калорий в организм;
• отмечаются явления гиперкоагуляции, повышение гематокрита, уровня эндогенного сахара и меди, снижение концентрации в крови кальция и марганца, активности ацетилхолинэстеразы и холин­эстеразы;
• высокое и длительное повышение температуры может нарушать иммунный ответ.

В условиях значительных токсических нарушений функции любого жизненно важного органа возникающие при гипертермии расстройства могут еще более усилить эти сдвиги и способствовать развитию цепи необратимых изменений, неумолимо приближающих фатальный исход. Лечение гипертермии в этой ситуации может оказать решающее влияние на успех терапии токсикоза в целом.

Лихорадка в первые 2–3 мес жизни встречается относительно редко, но если она развивается, то бывает обычно значительной и свидетельствует о серьезности заболевания.

При токсикозах у детей с тяжелой гипотрофией температурная реакция невыраженная. Прогностически более неблагоприятная гипертермия возникает у больных с перинатальным поражением нервной системы. Температура тела, как правило, повышается до высоких цифр и носит постоянный характер. Нередкими спутниками такой лихорадки являются тахикардия и тахипноэ, бред, галлюцинации, а также судорожные пароксизмы. Если на фоне гипертермии у больного имеются озноб, бледность кожи, цианотический оттенок ногтевых лож и губ, холодные конечности, это значит, что повышение температуры может прогрессировать. Особенность такой гиперпирексии состоит в отсутствии или слабой реакции (снижение не более чем на 0,5 °С) на обычные дозы антипиретиков. Как правило, при таком типе температурной реакции есть несоответствие между процессами теплопродукции и теплоотдачи.

Температурная реакция при токсикозах может проявляться разными типами лихорадки, среди них одним из наиболее частых клинических вариантов является гипертермический синдром, под которым понимают повышение центральной (в полостях сердца) температуры тела >38,5 °С, сопровождающееся выраженными нарушениями со стороны гемодинамики и ЦНС. Развитие данного синдрома существенно утяжеляет состояние больного и требует проведения экстренных мероприятий.

Патогенез гипертермического синдрома связан с нарушением терморегуляции на уровне гипоталамуса, когда высвобождающийся пироген вызывает химические изменения в его нейронах. Гипертермия может быть обусловлена нарушением физической терморегуляции и избыточной теплопродукцией, главным образом за счет разобщения окислительного дыхания и фосфорилирования.