Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 3. Энтеральная недостаточность: концепция, механизмы развития

3.1. Основные механизмы формирования энтеральной недостаточности

В последнее время в ургентной хирургии большой интерес вызывает проблема синдрома энтеральной недостаточности. Актуальность этого синдромокомплекса заключается в том, что при нем нарушается базовая функциональная активность кишечника и появляются патологические состояния, весьма нежелательные в прогностическом плане, в частности нарушение барьерной функции (Федосеев А.В. и др., 2012; Староконь П.М. и др., 2015; Белик Б.М., Маслов А.И., 2016). При этом регистрируется быстрый переход эустресса в дистресс со стороны системы естественной детоксикации, организм теряет способность биологически целесообразно регулировать основные параметры внутренней среды. На этом фоне отмечаются развитие и прогрессирование полиорганной недостаточности, которая в большинстве случаев является необратимым состоянием и приводит к гибели больного (Дарвин В.В., Бубович Е.В., 2015; Таха Х.Д. и др., 2015; Kalf J.C., 2007).

В современной хирургии синдром энтеральной недостаточности ассоциируется прежде всего с патологическими процессами, напрямую приводящими к расстройствам функции кишечника, в частности с кишечной непроходимостью. Кроме того, развитие синдрома энтеральной недостаточности часто отмечается и при болезнях, способствующих развитию вторичного нарушения функциональной активности кишечника. Последнее наиболее выражено при остром воспалении поджелудочной железы и перитоните (Ермолов А.С. и др., 2005; Варганов М.В., Стяжкина С.Н., 2012; Дибиров М.Д. и др., 2014; Алаа Е.А. и др., 2015; Горский В.А. и др.,
2015; Guo Z.Z. et al., 2014).

Т.С. Попова, М.Д. Ханевич (1999) исследовали патогенез энтеральной недостаточности при остром панкреатите и описывали как функциональные, так и морфологические изменения кишечника при энтеральной недостаточности (цит. по: Ерюхин И.А., Петров В.П., 1999). И.А. Ерюхин, В.П. Петров (1999) указали, что нарушение барьерной, транспортной, моторной и иммунной функций кишечника, развитие дисбактериоза являются причиной развития эндотоксикоза при энтеральной недостаточности.

Основной патогенетический механизм синдрома энтеральной недостаточности обусловлен парезом кишечника. В его основу положено изменение функциональной активности и морфологической характеристики митохондрий мышечного слоя тонкой кишки и снижение синтеза аденозинтрифосфата. Выраженные расстройства метаболизма в миоцитах тонкой кишки приводят к потере способности клеток воспринимать нервные импульсы. С другой стороны, важная роль в развитии синдрома энтеральной недостаточности принадлежит альтерации нервного аппарата кишечника и значительным нарушениям холинергической иннервации (Аллниази А.Е. и др., 2015; Hartl W. et al., 2014). Существуют мнения, что определенная роль в уменьшении двигательной активности желудочно-кишечного тракта принадлежит дефициту калия и кальция, потере серотонина энтерохромаффинными клетками подслизистого слоя тонкой кишки. По данным литературы, липополисахарид грамотрицательных бактерий также выступает одним из факторов формирования пареза кишечника (Novovic S. et al., 2012). Предполагаемыми ингибиторами моторной функции кишечника выступают цитокины мезентериальной лимфы (Кочергин И.А., Марьяновская Ю.В., 2014).

Согласно ряду источников, формирующиеся моторно-эвакуаторные расстройства при остром панкреатите являются неотъемлемой частью спаечной кишечной непроходимости и во многом определяют исход терапии данной категории пациентов. Клинические исследования установили прямую корреляционную зависимость тяжести течения острого панкреатита и длительности и выраженности динамической острой кишечной непроходимости (Лупальцов В.И. и др., 2006; Бобров О.Э. и др., 2011). Формирование динамической кишечной непроходимости при остром панкреатите сопряжено с экспансией воспалительного экссудата под листком брюшины, покрывающим поджелудочную железу, и на корень брыжейки кишечника; токсическим действием ферментативного выпота брюшной полости на стенку кишечника; синдромом избыточной бактериальной колонизации (Бобров О.Э. и др., 2011; Аллниази А.Е. и др., 2015; Таха Х.Д. и др., 2015). В итоге развивается токсический паралич кишечных ганглиев, в том числе и водителя ритма (Гаин Ю.М. и др., 2001; Ермолов А.С. и др., 2005). Кроме того, угнетение двигательной функции кишечника сопряжено с нейрорефлекторным торможением в центральной нервной системе как реакцией на выраженную афферентную импульсацию со стороны рецепторов брюшной полости с торможением парасимпатической и гиперраздражением симпатической нервной системы (Попова Т.С. и др., 1991; Игнатов И.Н., 2006).

В норме макроорганизм и населяющая его микрофлора являются сбалансированной экосистемой, которая пребывает в состоянии гомеостаза или эубиоза (Бухарин О.В., Перунова Н.П., 2011; Ho R.W. et al., 1998). Качественное или количественное изменение микробиоценоза оказывает влияние на всю систему в целом (Бельмер С.В., Хавкин А.И., 2003; Jang T.B. et al., 2011). При кишечном стазе и парезе, развивающихся при острой кишечной недостаточности, независимо от причины их развития страдает сложившаяся экосистема, характерно обсеменение проксимальных отделов тонкой кишки >104 КОЕ/мл кишечного содержимого за счет условно-патогенной микрофлоры вследствие ретроградной транслокации представителей микробиосферы толстой кишки (Кузнецов О.Ю., 2005; Попкова С.М. и др., 2007; Ohman U., 1975; Meissner K. et al., 1994; Miller G. et al., 2002; Margenthaler J.A. et al., 2006). Данный феномен в литературе обозначен как синдром избыточной бактериальной колонизации. Различают несколько основных механизмов, приводящих к развитию синдрома избыточной бактериальной колонизации. Во-первых, это патологическое изменение клиренса кишечника, то есть снижение способности тонкой кишки элиминировать попавшие в нее патогенные или условно-патогенные микроорганизмы. Изменение клиренса сопровождается уменьшением активности защитных механизмов, поддерживающих постоянство тонкой кишки: снижением двигательной активности, уменьшением синтеза бактерицидных веществ и секреторного иммуноглобулина А, угнетением фагоцитарной функции макрофагов слизистой оболочки кишки и др. Во-вторых, это развитие недостаточности илеоцекального клапана при воспалении либо нарушениях моторики кишечника (Белоусова Е.И., 2009).

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 3. Энтеральная недостаточность: концепция, механизмы развития
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*