Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 1. Эндогенная интоксикация как типовой патофизиологический процесс

1.1. Основные механизмы развития эндогенной интоксикации

В развитии и исходе критических состояний организма большое место занимает синдром ЭИ. Проблема диагностики и лечения эндотоксикоза становится все более актуальной (Карякина Е.В., Белова С.В., 2001; Яковлев М.Ю., 2003). Это связано с тем, что во многих клинических ситуациях он выполняет собственную, зачастую ведущую роль в патогенезе и значительно ухудшает прогноз заболеваний.

Если раньше синдром ЭИ был описан лишь при критических состояниях (шоке, сепсисе, перитоните, панкреонекрозе, ожоговой болезни, уремии), когда значительные метаболические нарушения, приводя к полиорганной недостаточности, являлись причиной гибели пациентов, то в последние годы есть тенденция к универсализации синдрома (Дубовая А.В., 2011; Balk R.A., 2014). Углубленное изучение клинико-лабораторных сдвигов способствовало определению ЭИ и при менее опасных и нежизнеугрожающих состояниях. Сейчас уже не вызывает сомнений тот факт, что течение любого соматического, хирургического, инфекционного заболевания сопровождается развитием синдрома ЭИ (Солиев Т.С. и др., 1997; Wu L.M., 2014). ЭИ выявляется при атеросклерозе, инфаркте миокарда и ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, ревматоидном артрите, злокачественных новообразованиях, бронхиальной астме, пиелонефрите, атопическом дерматите, черепно-мозговой травме и т.д. (Беленков Ю.Н. и др., 2009; Musil P. et al., 2005). Доказано наличие эндотоксикоза в результате аутолиза тканей при химиолучевой терапии, повреждений во время оперативных вмешательств, лизиса гематом, применения наркоза во время общей анестезии и для обезболивания в послеоперационном периоде (Лынев С.Н., Кенгерли Г.С., 2000; Costa E.L. et al., 2006; Авдеев М.Г., Шубич М.Г., 2003; Jeschke M.G. et al., 2015). О.И. Гармаш и соавт. (2013) при изучении индекса протеолитической деструкции определили, что степень активности ювенильного артрита прямо пропорциональна выраженности процессов синдрома эндотоксемии, а А.В. Ямышева (2009) считает метаболические нарушения, сопровождающие синдром ЭИ, неотъемлемой частью клинической картины псориатического артрита. Д.А. Костина и соавт. (2015) установили роль метаболического эндотоксикоза в развитии заболеваний сердца и сосудов; А.П. Власов, Н.Ю. Лещанкина и соавт. (2012) установили подверженность миокарда отрицательным эффектам мембранных дестабилизаций клеток печени при эндотоксемии. Э.А. Юрьева и соавт. (2013) и Л.П. Парменова (2013) отмечают выраженность синдрома ЭИ фактором, определяющим тяжесть течения заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Эндотоксикоз — это этапный генерализованный многофазный процесс, который обусловлен аккумуляцией токсинов в системе крови в превышающих компенсаторные возможности естественных систем обезвреживания концентрациях, способный к прогрессированию с поражением других органов и систем (Чайковская И.В., Яворская Л.В., 2012; Mason R.P., 2016), что, в свою очередь, приводит к значительным перестройкам клеточных мембран и изменению их функций, влекущим усугубление эндотоксемии, чем и завершается данный патологический круг (Дубовая А.В., 2011, 2014). Именно поэтому к одним из косвенных критериев степени тяжести общего состояния пациентов с различной патологией относят определение тяжести ЭИ (Paradies G., 2014; Pouvreau S., 2014).

ЭИ вызывают эндогенные токсины — метаболически обоснованные и патологические продукты обмена (Милентьева И.С., 2015; Fujimoto K., 2011). Множество физиологических для организма метаболитов и продуктов их распада в ограниченных концентрациях позволяют поддерживать гомеостаз, но при изменении их соотношения способны вызывать деструкцию различных органных и тканевых структур (Зербино Д.Д., 2009). Наиболее показательными примерами таких веществ являются токсическое действие глюкозы при гипергликемических состояниях, продуктов азотистого обмена при уремии, продуктов липопероксидации (Трегубова Н.В., 2013; Koh Y.Y., 2012).

Проявления ЭИ как типичного патологического процесса определяются выраженностью органных и системных реакций организма больного (Нагорная Н.В. и др., 2009). Органные реакции проявляются снижением компенсаторных возможностей и функциональными дестабилизациями таких жизненно важных органов, как сердце и головной мозг, а также органов системы детоксикации (печени, легких, кишечника, печени и почек). Проявление системных реакций зависит от степени нарушений реологических свойств крови, выраженности и избыточности иммунного ответа (продукты цитолиза, гидролиза гликопротеидов и фосфолипидов соединительной ткани, неорганического протеолиза плазменных белков) (Lopez Martin A., 2011).

Интоксикацию, как правило, разделяют на неспецифическую, которая обусловлена веществами, образующимися в тканевых структурах без зависимости от этиологии, и специфическую, характеристика и патогенез которой прямо зависят от причин, в частности возбудителя (Одинец Т.Н. и др., 2012). Многие отечественные исследователи продолжают проявлять интерес к ЭИ как к процессу, отражающему результат дефекта реологических, газообменных, иммунных и противоинфекционных процессов, дисфункции макро- и микроциркуляции, а также регулирующих механизмов (Малахова М.Я., 2000; Петросян Э.А., 1998, 2005; Малахова М.Я., Петросян Л.Б., 2010; Петросян Л.Б.
и др., 2018; Делиханова М.Н. и др., 2010; Павлова В.И. и др., 2011; Фомичев Е.В. и др., 2010).

Механизмы развития синдрома ЭИ сложны и до конца не раскрыты и сейчас. Изучение сущности ЭИ привело к его отождествлению с синдромом системного (генерализованного) воспаления (Яковлев М.Ю., 2003; Афанасьева А.Н. и др., 2004, 2007; Bode R.C., 1996; Poon H.F. et al., 2004; Конюченко Е.А. и др., 2012; Bone R.S. et al., 1995, 1996, 2015), к которому могут привести такие различные патологические процессы, как тканевая деструкция и выраженная гипоксия тканей, хроническое отравление. Ранее считалось, что такая реакция организма встречается лишь при различных инфекциях или развитии сепсиса. Однако на сегодняшний момент известно, что проявления системного воспалительного ответа наблюдаются и при множестве других условий: травмах, панкреатите, ожогах, кровопотере, обширных хирургических вмешательствах и др. (Родоман Г.В. и др., 1999, 2012; Анаскин С.Г. и др., 2013).

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 1. Эндогенная интоксикация как типовой патофизиологический процесс
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*