Неврологические расстройства у пациентов с новой коронавирусной инфекцией являются достаточно частым осложнением, их частота достигает 80%. Среди них можно выделить осложнения, связанные с повреждением центральной нервной системы, периферической нервной системы, а также скелетных мышц.
В некоторых случаях неврологические расстройства могут быть одним из проявлений новой коронавирусной инфекции, как, например, снижение обоняния. В других случаях это могут быть тяжелые осложнения в виде острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии, острого рассеянного энцефаломиелита, церебрального венозного тромбоза (ЦВТ), ишемического и геморрагического инсультов, увеличивающих риск развития фатального исхода коронавирусной инфекции.
В настоящее время установлено, что новая коронавирусная инфекция является протромботическим состоянием, следовательно, у пациентов с классическими факторами риска цереброваскулярных событий повышен риск развития ишемического инсульта, а также ЦВТ. Помимо этого, следует учитывать тот факт, что протоколы лечения больных COVID-19 подразумевают применение антикоагулянтов, увеличивающих риск внутричерепных кровотечений.
С учетом накопленных данных не исключено, что НКИ, являющаяся протромботическим состоянием, может быть самостоятельным фактором риска ишемического инсульта. Патогенетический механизм реализации острой церебральной ишемии предположительно происходит в виде неатеросклеротической васкулопатии.
Частота развития ОНМК у больных новой коронавирусной инфекцией составляет 1–3%, а у больных в критическом состоянии достигает 6%, что в 7 раз выше, чем при других респираторных вирусных инфекциях (Мао L. et al., 2021).
Согласно данным P. Bryce et al. (2021), предположено, что тромбоз церебральных артерий, выявленный при аутопсии, может быть связан с гиперкоагуляцией, ассоциированной с НКИ. У 10% госпитализированных с COVID-19 пациентов были выявлены миокардит, сердечная недостаточность и клинически значимые аритмии, что, по данным P. Goyal et al. (2021), может обусловливать повышенный риск развития кардиоэмболического инсульта. В некоторых случаях COVID-19 может выступать независимым фактором риска развития миокардита и сердечной недостаточности и как следствие — кардиоэмболического инсульта (Inciardi V. et al., 2021).
По данным Inciardi et al. (2021), миокардит и фибрилляция предсердий у больных с тяжелым инфекционным поражением повышают риск развития кардиоэмболии и инфаркта головного мозга. У значительной части тяжелобольных пациентов с COVID-19 может также развиться вторичная бактериемия в дополнение к первичному вирусному заболеванию. По данным P. Goyal et al. (2021), у 10% пациентов, которым требовалась ИВЛ, была бактериемия, которая увеличивала риск развития инсульта более чем в 20 раз.
Данные результаты клинических исследований позволяют предположить, что COVID-19 может иметь несколько патофизиологических механизмов церебральной эмболии.
Патогенез ишемического инсульта у больных COVID-19 до конца не изучен, но имеющиеся данные указывают на комбинированное действие факторов, связанных с вирусом. Вирус SARS-CoV-2 проникает в клетки путем связывания своего спайкового белка с ангиотензинпревращающим ферментом 2 (ACE-2). После связывания вируса происходит значительное снижение экспрессии и активности ACE-2 из-за расщепления и выделения его внеклеточного компонента. Подавление экспрессии ACE-2 снижает его защитные эффекты и усиливает повреждающее действие (протромботическое и провоспалительное) ангиотензина II. Организм отвечает на агрессию SARS-CoV-2 стимуляцией иммунных клеток, что приводит к активации цитокинов, включая ИЛ-6 и ИЛ-1β. Сочетание тромбоцитопении, повышенного содержания D-димера и С-реактивного белка, наблюдаемое при тяжелой форме COVID-19, связано с вирус-индуцированной микроангиопатией. Воспалительные цитокины могут также способствовать активации матриксных металлопротеиназ и деградации внеклеточного матрикса, создавая условия для ослабления стенки сосуда и расслоения артерий.
С 1 марта 2020 г. по 1 ноября 2021 г. в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского было пролечено 4108 пациентов с новой коронавирусной инфекцией. Из них у 98 больных развились острые цереброваскулярные события, что составило 2,4% (у 84 — ишемические инсульты, у 12 — геморрагические инсульты, у двух пациентов — ЦВТ). Из 84 пациентов с ишемическим инсультом у 31 (36,9%) был диагностирован атеротромботический патогенетический вариант ИИ, у 26 (30,9%) — кардиоэмболический, у 27 (32,1%) — неустановленный патогенетический вариант, у одного (1,2%) — лакунарный и у двух (3,6%) пациентов были выявлены две конкурирующие по приоритету причины ИИ.
Следует отметить, что у большинства пациентов острые цереброваскулярные события развивались во время лечения COVID-19 в других стационарах. Для оказания специализированной помощи они были переведены в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. Помимо острых цереброваскулярных событий, у трех больных с новой коронавирусной инфекцией был диагностирован острый рассеянный энцефаломиелит, у четырех — острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия.
Подавляющее большинство больных с острыми цереброваскулярными событиями нуждались в ИВЛ, которую проводили 67 пациентам (68,4%). У 29 больных (29,6%) из 98 острые цереброваскулярные события развились на фоне повреждения ткани легких, соответствующего объему поражения КТ-1, у 26 (26,5%) — КТ-2, у 12 (12,2%) — КТ-3 и у восьми пациентов (8,2%) — КТ-4.
В настоящее время не разработано специфических мер профилактики ОНМК у пациентов с новой коронавирусной инфекцией. В этой связи у пациентов с факторами риска ОНМК и новой коронавирусной инфекцией профилактика острых цереброваскулярных событий должна осуществляться согласно общепринятым нормам.
В лечении пациентов с коронавирусной инфекцией и ОНМК можно выделить следующие направления.
- Дифференциальная диагностика и определение характера острого неврологического расстройства.
- Определение показаний к реперфузионной терапии ишемического инсульта.
- Ранняя активизация и профилактика осложнений.
- Установление патогенетического варианта ИИ и определение тактики вторичной профилактики.