Часть VI. Нарушения водно-электролитного баланса

Larry A. Greenbaum

Общее содержание воды в организме

Общее содержание воды в организме (ОСВО) в процентах от МТ меняется с возрастом (рис. 68.1). У плода оно очень высокое, однако к моменту рождения доношенного ребенка постепенно уменьшается ~до 75%. У недоношенных детей ОСВО выше, чем у доношенных. В течение 1-го года жизни оно уменьшается ~до 60% от МТ и остается на этом уровне до полового созревания. В период полового созревания содержание жира у женщин ↑ больше, чем у мужчин, которые набирают большую мышечную массу, чем женщины. Поскольку в жире содержание воды меньше, чем в мышцах, к концу полового созревания ОСВО у мужчин остается на уровне 60%, а у женщин уменьшается ~до 50% от МТ. Высокое содержание жира у детей с избыточной МТ приводит к снижению ОСВО. При дегидратации ОСВО уменьшается и, следовательно, составляет меньший процент от МТ.

Рис. 68.1. Общее содержание воды в организме, в/клеточная и внеклеточная жидкость в процентах от МТ в зависимости от возраста. (Из: Winters R.W. Water and electrolyte regulation // Winters R.W. (ed.). The body fluids in pediatrics. Boston, 1973.)

Жидкостные пространства

Вся вода организма находится в двух основных пространствах: в/клеточном и внеклеточном. У плода и новорожденного объем внеклеточной жидкости больше, чем в/клеточной (см. рис. 68.1). Физиологический постнатальный диурез приводит к немедленному уменьшению объема внеклеточной жидкости. За этим следует продолжающееся увеличение объема в/клеточной жидкости за счет роста кл. К 1-му году жизни соотношение «объем в/клеточной : объем внеклеточной жидкости» приближается к показателям взрослого. Объем внеклеточной жидкости составляет ~20–25% от МТ, а объем в/клеточной — ~30–40%, что больше в ~2 раза объема внеклеточной жидкости (рис. 68.2). В период полового созревания у мужчин за счет увеличения мышечной массы объем в/клеточной жидкости значительно больше, чем у женщин. В постпубертатном периоде существенных различий в объеме экстрацеллюлярной жидкости в зависимости от пола не отмечается.

Рис. 68.2. Составляющие всей воды в организме, выраженные в процентах от МТ у ребенка старшего возраста или взрослого.

Внеклеточный водный сектор включает в себя плазму и интерстициальную жидкость (см. рис. 68.2). Плазма составляет 5% от МТ. Объем крови при Ht = 40% обычно составляет 8% от МТ, хотя у новорожденных и младенцев он выше; у недоношенных новорожденных он составляет ~10% от МТ. Объем плазмы может меняться при различных патологических состояниях, включая дегидратацию, анемию, полицитемию, СН, аномальную осмоляльность плазмы и гипоальбуминемию. Объем интерстициальной жидкости, обычно составляющий 15% от МТ, может резко увеличиваться при заболеваниях, связанных с отеками, таких как СН, энтеропатия с потерей белка, печеночная недостаточность, нефротический синдром и сепсис. Увеличение объема интерстициальной жидкости также отмечается у пациентов с асцитом или плевральным выпотом.

Между в/сосудистой и интерстициальной жидкостями существует тонкое равновесие. Баланс гидростатического и онкотического давления регулирует объем в/сосудистой жидкости, что имеет решающее значение для поддержания адекватной перфузии тканей. Во в/сосудистой жидкости концентрация альбумина более высокая, чем в интерстициальной, поэтому за счет градиента онкотического давления обеспечивается перемещение жидкости в сосудистое русло. Наличие этого градиента обусловлено ограниченной проницаемостью капилляров для молекул альбумина. Гидростатическое давление в/сосудистого пространства, создаваемое насосной функцией сердца, вытесняет жидкость из в/сосудистого пространства. Эта сила способствует перемещению жидкости в межклеточное пространство на артериальных концах капилляров. Снижение гидростатического и повышение онкотического давления, что отмечается при увеличении концентрации альбумина, способствует перемещению жидкости в сосудистое русло на венозном конце капилляра. В основном имеет место изолированное движение жидкости из в/сосудистого пространства в межклеточное, но она возвращается в кровоток через лимфатические сосуды.

Дисбаланс гидростатического и онкотического давлений может вызвать увеличение объема интерстициальной жидкости за счет уменьшения объема в/сосудистой жидкости. У детей с гипоальбуминемией снижение онкотического давления в/сосудистой жидкости способствует развитию отеков. Потеря жидкости из в/сосудистого пространства может стать причиной уменьшения ОЦК, что сопряжено с риском развития гипоперфузии жизненно важных органов. Вероятность этого особенно высока при заболеваниях, сопровождающихся увеличением проницаемости капилляров, поскольку потеря альбумина из в/сосудистого пространства сопровождается увеличением концентрации альбумина в интерстициальной жидкости, что в еще большей степени приводит к снижению онкотического давления сосудистого русла, которое обычно поддерживает объем в/сосудистой жидкости. Напротив, при СН отмечается увеличение гидростатического давления на венозных концах капилляров из-за увеличения объема в/сосудистой жидкости, что обусловлено нарушением насосной функции сердца, при этом высокое венозное давление заставляет жидкость перемещаться из в/сосудистого пространства в интерстиций. Увеличение объема в/сосудистой жидкости и повышение в/сосудистого давления также вызывают отеки, возникающие при остром гломерулонефрите.

Электролитный состав жидкостных секторов

Состав растворенных в-в во вне- и в/клеточной жидкости сильно различается (рис. 68.3). Натрий (Na⁺) и хлор (Cl^–) являются доминирующими катионом и анионом внеклеточной жидкости. Во в/клеточной жидкости концентрация натрия и хлора намного ниже. Калий (K⁺) является основным катионом в/клеточной жидкости, при этом его концентрация внутри кл. ~в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. Белки, органические анионы и фосфаты являются наиболее распространенными анионами во в/клеточной жидкости. Различия между анионами во вне- и в/клеточной жидкости в значительной степени определяются присутствием в/клеточных молекул, для которых клеточная мембрана (барьер, разделяющий вне- и в/клеточную жидкость) непроницаема, в то время как различия в концентрации катионов Na⁺ и K⁺ зависят от активности Na⁺-K⁺-АТФазы и мембранных ионных каналов.