Основными факторами риска кардиоэмболического синдрома являются фибрилляция предсердий (ФП), инфаркт миокарда (ИМ) и патология клапанного аппарата сердца.
Лечение и профилактика кардиоэмболического инсульта —одна из проблем современной клинической ангионеврологии, обусловленной значительной распространенностью кардиоэмболического инсульта среди всех типов инсульта, возможностью профилактики (антитромботические препараты снижают вероятность рецидива), а также худшим прогнозом в отношении как летальности, так и инвалидизации, чем при других типах ишемического инсульта.
Этот тип острых нарушений мозгового кровообращения составляет около 20% всех транзиторных ишемических атак и ишемических инсультов (12–31%).
В последние годы выявляется отчетливая тенденция к возрастанию доли кардиоэмболических инсультов (КЭИ) в структуре ишемических поражений головного мозга.
При этом кроме вышеперечисленных причин развития кардиоэмболических осложнений в виде фибрилляции предсердий, инфаркта миокарда и патологии клапанного аппарата сердца, имеют значение пожилой возраст, женский пол, артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца.
Следует учесть, что кардиоэмболические инсульты чаще возникают у более молодых (моложе 50 лет) и более пожилых (старше 75 лет) пациентов.
Большинство церебральных эмболий происходят из полости сердца (отрыв части тромба с клапанов или стенок левого предсердия либо желудочка). Некоторая часть эмболий протекает бессимптомно, не сопровождаясь клинической картиной инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА).
При клапанной патологии в основе образования тромбов лежит эндотелиальная дисфункция, при ФП и ИМ — стаз крови в полости сердца. Красные тромбы, возникающие при стазе крови, характерны для ФП и ИМ.
Оторвавшаяся часть тромба (или тромб целиком) может попасть в любой кровоснабжаемый орган-мишень, однако в 80% случаев клинически проявившиеся эмболы попадают в церебральные сосуды.
При этом начало заболевания, как и разрешение неврологического дефекта (в благоприятных случаях), происходит довольно быстро. Размеры инфаркта определяются размерами эмбола, однако бывают и исключения.
Так, небольшой эмбол может вызвать обширный инфаркт в зоне васкуляризации сосудов вертебробазилярной системы, а большой эмбол протекать с преходящей неврологической симптоматикой, характерной для ТИА полушарной локализации.
Транзиторные ишемические атаки в ряде случаев могут предшествовать возникновению инсульта, однако у большинства больных (около 70%) кардиоэмболический инсульт возникает без таких атак.
Для ТИА, развившихся на фоне фибрилляции предсердий в момент острого эпизода, более характерны преходящие нарушения сознания, расстройства речи и ходьбы по сравнению с ТИА, которые не связаны с фибрилляцией предсердий.
У 20% больных, перенесших транзиторные ишемические атаки на фоне фибрилляции предсердий, при нейровизуализационном исследовании выявляются очаги инфарктов в зоне васкуляризации сонных артерий.
При вертебробазилярных ТИА сосудистые очаги обнаруживаются крайне редко.
В основе того, что церебральные эмболии кардиального генеза существенно реже вызывают ТИА, чем собственно инсульт, лежит характерный для этого механизма развития острого нарушения мозгового кровообращения значительный объем эмболов.
Однако наличие в анамнезе указаний на кратковременные эпизоды, по клинической картине напоминающие ТИА или ступенчатое прогрессирование, может существенно затруднить дифференциальную диагностику кардиоэмболического инсульта и инсульта атеротромботического генеза.
Почти в 80–90% случаев КЭИ имеет полушарную локализацию в зоне васкуляризации средней мозговой артерии и ее ветвей, и редко возникают небольшие субкортикальные инфаркты в зоне васкуляризации глубоких пенетрирующих артерий.
Однако в ряде случаев возможно развитие чисто моторного или чисто сенсорного инсульта, типичных для болезней мелких сосудов.
В литературе имеются описания лакунарных инсультов, происхождение которых связано не с артериальной гипертензией или сахарным диабетом, а с кардиальной патологией, в частности с открытым овальным окном.
Следует заметить, что для КЭИ характерно развитие повторных острых эпизодов в различных сосудистых бассейнах. Поэтому у пациентов с инсультом, развившимся на фоне фибрилляции предсердий, нередко, помимо свежего ишемического очага, визуализируются старые постинсультные кисты, клинически не проявлявшиеся.
В целом ошибки в клинической диагностике инсульта достигают 15–20%, что определяется как особенностями течения заболевания, так и опытом врача.
Дифференциальная диагностика при КЭИ предполагает исключение иных причин острого возникновения очагового неврологического дефекта, включая мигрень и парциальные эпилептические припадки.
Геморрагический инсульт от кардиоэмболического инсульта отличает не только наличие крови, выявляемое при компьютерной томографии головного мозга, но и более выраженная головная боль и частое развитие нарушений сознания вплоть до комы.
Осматривая пациента с подозрением на инсульт (в том числе и кардиоэмболического генеза), следует ответить на три вопроса.
- Действительно ли это инсульт, и если да, то где локализован очаг ишемии?
- Какова вероятная этиология инсульта?
- Какая терапия должна проводиться больному?
При этом лишь на основании данных анамнеза, в том числе с учетом наличия ФП, можно предположить этиологический диагноз, а на основании неврологического осмотра — степень церебрального дефекта и локализацию поражения.
У любого больного с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) необходимо не только исследовать интрацеребральные сосуды, но и исключать заболевания сердца, аорты и поражение экстракраниальных сосудов.
Наличие ТИА, инсульта в анамнезе либо бессимптомного каротидного стеноза с большой долей вероятности позволяет предположить и наличие атеросклеротического поражения коронарных артерий.