Часть II. Частные вопросы инфекционной патологии

Актиномикоз (син. псевдомикоз, актинобактериоз) — редкая неконтагиозная бактериальная медленно прогрессирующая хроническая болезнь человека и животных с контактным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется подострым или хроническим течением с формированием как в мягких, так и костных тканях специфических гранулем, абсцессов с последующим их нагноением и с тенденцией к образованию свищевых ходов. Актиномикоз не имеет специфической клинической картины, отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др.). Может протекать под маской различных заболеваний, таких как туберкулез, болезнь Крона, онкологическая патология, а также других бактериальный инфекций, что нередко является причиной поздней диагностики и неадекватного лечения. Актиномикоз составляет от 2,5 до 10% всех случаев хронических гнойных процессов различной локализации. Заболевание выявляют у людей всех социальных групп и возрастов.

Возбудитель. Ранее возбудитель актиномикоза был отнесен к грибам, теперь — к классу Bacteria, семейству Actinomycetaceae. Способность актиномицетов образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК актиномицеты соответствуют бактериям. В настоящее время окончательно решено, что именно бактерия является причиной актиномикоза.

Основными возбудителями актиномикоза у человека являются Actinomyces israelii, А. gerencseria (70% всех актиномикозов у людей) и A. bovis, A. albus (в основном встречаются у животных). Эти нитевидные бактерии, относящиеся к обширному отряду актиномицетов (Actinomyces), являются факультативными анаэробными капнофилами, то есть бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO_2, чем и объясняется способность данных возбудителей медленно, но неуклонно продвигаться вглубь по тканям организма из первичного очага. На рис. 2.1 представлена Actinomyces israelii.

Рис. 2.1. А — Чистая культура A. israelii. Окраска по Граму. Б — друза A. israelii в тканях

Однако в связи с тем что бактерии актиномицетов являются анаэробами, они не могут выжить вне организма человека (животного). Это означает, что актиномикоз не является заразным заболеванием.

Все типичные актиномикотические поражения в дополнение к актиномицетам обязательно содержат разнообразные бактерии. Таким образом, термин «актиномикоз» скорее определяет полиэтиологичность воспалительного процесса, чем просто заболевание, относящееся к отдельному микроорганизму.

Резервуар и источник возбудителя. Возбудители актиномикоза распространены повсеместно, содержатся в почве. Могут находиться в организме животных и человека. Актиномицеты, являясь комменсалами, входят в состав нормальной микробиоты человека (полости рта, верхних дыхательных путей, бронхов, ЖКТ, влагалища, анальных складок). В абсолютном большинстве случаев клинические проявления актиномикоза человека вызваны активацией персистирующих актиномицетов. При ослаблении иммунитета происходит их активация, то есть развивается эндогенная инфекция. При экзогенном актиномикозе входными воротами в организм человека являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы. Доля актиномикоза среди всех хронических гнойных заболеваний составляет 5–10%.

Механизм передачи возбудителя

Актиномикоз — это, как правило, локализованный воспалительный процесс, он ограничивается одной или близлежащими зонами. Механизм передачи контактный, а путь передачи — прямой и непрямой контакт.

Возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Развитию актиномикоза в стоматологической практике, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема.

В большинстве случаев (70–80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицетов и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение резистентности организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний и др. В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание.

При экзогенной контаминации возбудитель проникает в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек. Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможно также и эндогенное заражение при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд, в результате чего развивается генерализованный актиномикоз, клиническая картина которого напоминает сепсис. В этом случае заболевание нередко заканчивается летально.