Дополнительные иллюстрации

Рис. 1.1. Постановка прик-тестов (фотографии из архива авторов)

Рис. 1.2. Постановка прик-тестов (фотографии из архива авторов)

Рис. 1.3. Оценка прик-тестов (фотографии из архива авторов)

Рис. 1.6. Четыре представителя членов семейства Bet v 1-белков: Bet v 1 — из пыльцы березы, Pru av 1 — из вишни, Api g 1 — из сельдерея и Ara h 8 — из арахиса (цит. из [35])

Рис. 1.7. Tri a 28 из пшеницы — это бифункциональный ингибитор (цит. из [35])

Рис. 1.8. Ara h 6 из арахиса и другие источники аллергенных 2S-альбуминов: бразильский орех, фундук, грецкий орех, семена кунжута и желтая горчица (цит. из [35])

Рис. 1.9. Zea m. 14 из кукурузы и другие источники аллергенных nsLTP: яблоко, персик, фундук, кукуруза и грецкий орех (цит. из [35])

Рис. 1.10. Phl p 7-димер со связанными ионами кальция (цит. из [35])

Рис. 1.11. Gad m 1 из трески со связанными ионами кальция (зеленые сферы) и карпа. Фото Университета ветеринарной медицины, Вена, Австрия (цит. из [35])

Рис. 1.12. Bet v 2 из пыльцы березы и другие источники аллергенных профилинов (цит. из [35])

Рис. 1.13. Примеры источников аллергенных тропомиозинов: креветка, немецкий таракан и клещ домашней пыли (цит. из [35])

Рис. 1.14. Ara h 1-гомотример из арахиса и другие источники аллергенных викилинов: соя, грецкий орех, семена кунжута (цит. из [35])

Рис. 1.15. Ara h 3 из арахиса и другие источники аллергенных бобовых: соя, бразильский орех и гречка (цит. из [35])

Рис. 1.16. Bet v 1 из пыльцы березы и другие источники аллергенов, относящихся к подсемейству белков PR-10, связанных с патогенезом: сельдерей, соя и арахис (цит. из [35])

Рис. 1.17. Act d 11 из киви (цит. из [35])

Рис. 1.18. Vig R 6 из бобов мунг (цит. из [35])

Рис. 1.19. Equ c 1 от лошадей и другие источники аллергенных липокалинов: собаки, коровы и кошки (цит. из [35])

Рис. 1.20. Phl p 1 (слева) и Phl 2 (справа) из травы тимофеевки (цит. из [35])

Рис. 1.25. Общее сходство Bet v 1-гомологичных аллергенов из растительной пищи иллюстрирует молекулярную основу перекрестной реактивности этих белков (цит. из [35])

Рис. 1.30. Конформационные В-клеточные эпитопы, общие для большинства парвальбуминов (цит. из [35])

Рис. 3.1. Атопический кератоконъюнктивит (адаптировано из [28])

Рис. 3.2. Гигантский папиллярный конъюнктивит (адаптировано из [28])

Рис. 3.3. Десятилетний мальчик с весенним кератоконъюнктивитом демонстрирует гигантские сосочки вывернутого верхнего века в сильно воспаленной конъюнктиве и язвой в роговице с флуоресцеиновым окрашиванием (предоставлено Тоддом П. Марголисом ) (адаптировано из [40])

Рис. 4.2. Патогенез аллергического риноконъюнктивита (адаптировано из [122])

Рис. 5.1. Схема фенотипа-1 анафилаксии (IgE/не-IgE-реакции 1-го типа) (адаптировано: Castells M. Diagnosis and management of anaphylaxis in precision medicine // Journal of Asthma and Allergy. 2018. Vol. 11. P. 121–142)

Рис. 5.2. Схема фенотипа-4 анафилаксии (комплементзависимые, брадикининоподобные реакции) (адаптировано: Castells M. Diagnosis and management of anaphylaxis in precision medicine // Journal of Asthma and Allergy. 2018. Vol. 11. P. 121–142)

Рис. 5.3. Изменения уровней сывороточной триптазы и гистамина в плазме крови и моче при анафилаксии (адаптировано: Lockey R.F., Kaliner M.A., Simons R., Motala C., Lanier B. GLORIA Module 8: Anaphylaxis. WAO Expert Panel. 2011)

Рис. 5.5. Схема развития α-гал-синдрома (адаптировано: Wolver S. et al // J. Gen. Intern. Med. 2013. Feb. Vol. 28. N 2. P. 322–325)

Рис. 6.2. Подострый гиперчувствительный пневмонит. Перибронхиолярная рыхлая гранулема, состоящая из гистиоцитов и лимфоцитов (окраска гематоксилин-эозином, ×100. Биопсийный материал консультирован Черняевым А.Л. и Самсоновой М.В.)

Рис. 6.3. Хронический гиперчувствительный пневмонит. Фиброз с микросотами, заполненными секретом (паттерн обычной интерстициальной пневмонии), в фиброзе и в полостях — гигантские многоядерные клетки с игольчатыми включениями в цитоплазме (окраска гематоксилин-эозином, ×100. Биопсийный материал консультирован Черняевым А.Л. и Самсоновой М.В.)

Рис. 7.2. Распространенность атопического дерматита у взрослых в зависимости от пола и возраста (адаптировано из [10])

Рис. 7.6. S. aureus как суперантиген (суперантиген характеризуется прямым связыванием с главным комплексом гистосовместимости класса II со специфичностью к Vβ-цепи рецептора Т-клеток (адаптировано из [53])

Рис. 7.7. Участие энтеротоксина S. aureus в патогенезе атопического дерматита (адаптировано из [53]). Эффекты стафилококковых энтеротоксинов при атопическом дерматите: 1) дисфункция CD4+- ИЛ-22-секретирующих Т-клеток и повышенная активность Тс22-клеток; 2) снижение пролиферативного ответа мононуклеарных клеток периферической крови, подтверждающее истощенный иммунный профиль; 3) повышенная частота ССR3+- и сниженная экспрессия CD23- и CD62L-рецепторов, TIMP-1, TIMP-2 и CCL5 в выделенных от пациентов с атопическим дерматитом эозинофилах, что указывает на потенциальное нарушение процесса ремоделирования тканей при атопическом дерматите, опосредованное эозинофилами; 4) повышение ИЛ-10 при стимуляции toll-подобных рецепторов 4 и понижение интерферона и фактора некроза опухоли при стимуляции toll-подобных рецепторов 2 в классических миелоидных дендритных клетках, что указывает на их толерогенный профиль при атопическом дерматите