В настоящее время выделяют несколько подтипов АтД в зависимости от определения уровня IgE (внутренний и внешний АтД), наличия или отсутствия наследственных нарушений эпидермального барьера (мутации гена белка филаггрина), расы и возраста. Гипотеза об иммунологической гетерогенности АтД была впервые подтверждена в работах Ю.В. Сергеева (1987–1990) [18].
Внешний АтД характеризуется повышением общего и аллергенспецифического уровней IgE, эозинофилией и семейным аллергоанамнезом. В отличие от него внутренний АтД характеризуется нормальным уровнем IgE и отсутствием личного или семейного анамнеза атопии. Как внутренний, так и внешний подтипы демонстрируют активацию Th2-звена иммунитета. Однако внутренний АтД показывает более сильную активацию ответов Th17 и Th22, причем уровни некоторых медиаторов, связанных с Th17 (например, CCL20), коррелируют с тяжестью заболевания [19].
Мутации в гене белка филаггрина выявляются только примерно у 30% пациентов и редко встречаются в афроамериканских популяциях. Такой подтип АтД характеризуется тяжелым клиническим течением и более высокой степенью иммунной дисрегуляции, а также высокими уровнями IL-1 и влияниями Th1. У таких пациентов более часто присутствуют кожные инфекции [19].
Этнические различия АтД. У азиатских пациентов с АтД отмечается высокая активность регуляторных влияний Th17 по сравнению с таковой у европейско-американских пациентов. Будущие исследования покажут, является ли этот эффект генетическим или связан с иными причинами [19].
Возраст. Первые проявления АтД могут наблюдаться не ранее чем ко второму месяцу жизни ребенка. Данное обстоятельство связано с тем, что у новорожденных иммунная система еще функционально несостоятельна, снижено содержание компонентов комплемента, IgG, IgA и основных популяций иммунокомпетентных клеток. На проникновение инфекционных агентов лимфоидные органы отвечают гиперплазией, проявляющейся лимфаденопатией. В первые 30 дней жизни у младенцев отмечают низкую активность фагоцитов. Лимфоциты способны отвечать на антигены и митогены, но гуморальные реакции обусловлены материнскими антителами. Собственный синтез антител у новорожденных ограничен. По мере формирования иммунной системы начинают проявляться симптомы АтД (при наличии для этого причин и предрасположенности). Избыточная активация Th2-звена иммунитета встречается как у взрослых пациентов, так и у детей, однако у младенцев в самом начале заболевания отмечено более сильное проявление регуляторных влияний Th17 и Th22-лимфоцитов, чем у взрослых. При дальнейшем изучении выяснено, что в коже здоровых младенцев также определяются повышенные уровни Th17 и Th22 ассоциированных медиаторов. Причина, возможно, коренится в необходимости кожи новорожденных бороться с инфекциями, в то время как ее иммунная система еще не полностью развита [20].