Грипп (МКБ-10: J.09–J.11) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся эпидемическим и пандемическим распространением, поражением респираторного тракта на фоне выраженных симптомов токсикоза.
Этиология. Возбудитель — вирус гриппа — относится к РНК-содержащим вирусам семейства ортомиксовирусов, имеет сферическую или нитевидную форму. Антигенная структура вирусных белков сложная, она представлена внутренними и поверхностными антигенами. Внутренние антигены определяют тип вируса(А, В, С), а поверхностные антигены — гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N) — подтипы вируса. Наиболее сложную антигенную структуру имеет вирус гриппа типа А, у которого обнаружено 15 подтипов гемагглютинина (Н1–Н15) и 10 подтипов нейраминидазы (N1–N10). Вирус гриппа, вызывающий заболевание у людей, имеет 3 варианта гемагглютинина (Н1, Н2, Н3) и 2 — нейраминидазы (N1, N2), комбинация которых определяет этиологически значимые подтипы вируса гриппа А (H1N1, H2N2, H3N2). Особенностью вируса типа А является изменчивость его антигенной структуры за счет поверхностных антигенов (Н и N), в результате чего появляются новые серологические варианты вируса.
Вирусы гриппа устойчивы к низкой температуре, но быстро погибают под действием дезинфицирующих растворов, ультрафиолетового облучения, при кипячении.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Путь передачи — воздушно-капельный. Факторы передачи — частицы слизи, мокроты во время кашля или чихания больного гриппом. Все возрастные группы населения могут болеть гриппом. Восприимчивость высокая и определяется наличием иммунитета к циркулирующему вирусу.
Сезонность — зимне-весенняя.
Патогенез. Входными воротами служит мерцательный эпителий дыхательных путей, где происходит адгезия вируса к чувствительным клеткам. Типичными зонами репродукции вируса являются область гортани, трахеи, крупных и средних бронхов, где формируется типичное для гриппа воспаление (ларинготрахеобронхит).
Под воздействием вируса нарушается структура эпителиальных клеток, их метаболизм, возникают дистрофические процессы, некроз и гибель клеток. Десквамация эпителия сопровождается снижением продукции бронхиального секрета, о чем свидетельствуют скудные физикальные данные, не соответствующие тяжести морфологических изменений в бронхолегочной системе. Восстановление нормальной структуры эпителия проходит стадию метаплазии.
Воспаление при гриппе носит иммуноопосредованный характер и протекает с участием провоспалительных цитокинов [интерлейкина-1, -6, -8, -12, -18 (интерлейкин — IL); фактора некроза опухоли α]; медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, тромбоксанов А2, В2), определяющих раннюю фазу воспаления (экссудативную); и клеток крови (лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов) в поздней стадии.
Токсическое действие вируса максимально проявляется в период вирусемии в результате повреждающего действия вируса и продуктов распада клеток на эндотелий сосудов, главным образом микроциркуляторного русла таких органов, как мозг, легкие, сердце, что приводит к гемодинамическим нарушениям в них и возникновению судорожного, гипертензивного синдромов, отека легких, острой сердечной недостаточности.
Клиническая картина. Инкубационный период — от 6–8 ч до 2 сут. Грипп характеризуется острым началом, лихорадкой, интоксикацией и респираторным синдромом, возникающим в 1-е сутки заболевания с максимальными проявлениями на 2–3-и
сутки.
Уровень лихорадки может быть различным в зависимости от тяжести процесса. Чаще отмечается фебрильная температура (до 39 °С), при тяжелых формах — гипертермия (до 40 °С), при легких формах она может быть субфебрильной. Длительность лихорадки при неосложненном гриппе не превышает 5 сут.
Интоксикация при гриппе может проявляться неспецифическими симптомами: головной болью, вялостью, сонливостью, снижением аппетита.
Однако в связи с микроциркуляторными расстройствами и ликвородинамическими нарушениями у детей на высоте лихорадки, чаще в 1-е сутки болезни, могут возникать клонико-тонические судороги или острый гипертензивный синдром. Крайней степенью интоксикации является отек-набухание головного мозга.
К проявлениям гриппозного токсикоза относится геморрагический синдром, характеризующийся петехиальной сыпью, носовыми кровотечениями, геморрагическим отеком легких, инсультами.
Отек-набухание головного мозга, кровоизлияние в ткань мозга могут клинически имитировать картину энцефалита, а остро возникший гипертензивный синдром — менингит. Не исключены преходящие парезы периферических нервов, подозрительные на невриты.
Респираторный синдром при гриппе характеризуется поражением гортани (ларингит, круп), трахеи, бронхов; при тяжелом гриппе отмечается одновременное вовлечение всех отделов дыхательных путей. При гриппе поражаются легкие. Чаще, особенно у детей старшего возраста, возникают так называемые сегментарные отеки, для которых характерно несоответствие клинической и рентгенологической картины: на высоте гриппозной интоксикации (1–2-е сутки болезни), но при отсутствии физикальных данных в легких на рентгенограмме выявляется снижение пневматизации в одном или нескольких сегментах. Эти изменения исчезают через 3–5 дней, что по времени совпадает с выздоровлением больного от гриппа.
Осложнения. Наиболее частые осложнения гриппа — пневмония, отит, синусит, поражение сердца, респираторный дистресс-синдром, нейротоксикоз, энцефалопатия — являются проявлениями бактериальной инфекции и могут возникнуть на высоте гриппа.
Лабораторная диагностика. Для выявления вирусного антигена используют метод иммунофлуоресценции и ИФА, а также ПЦР-диагностику определения РНК вируса в мазках из носо- и ротоглотки. Для выявления специфических антител в парных сыворотках применяют реакцию торможения гемагглютинации.
Лечение. Этиотропная терапия применяется у детей первые 3–5 дней болезни, независимо от ее тяжести. Используют противовирусную химиотерапию: осельтамивир (с 2 лет) в дозе 2 мг/кг в сутки в 2 приема, занамивир (Реленза♠) с 5 лет по 10 мг/кг в сутки в 2 приема в ингаляции в течение 5 дней (ингибиторы нейраминидазы).