Глава 31. Заболевания щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы бывают трех видов.

1. Воспалительные — тиреоидиты (острые и хронические).
2. Обменные — зоб.
3. Опухолевого генеза.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит бывает диффузным или очаговым, гнойным и негнойным. Заболевание встречается редко.

• Этиология. Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.
• Острый гнойный тиреоидит развивается в результате гематогенного распространения острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).
• Клиническая картина. Начинается с повышения температуры тела, отмечается сильная головная боль, боль иррадиирует в ухо и затылочную область, на передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании,
• Осложнения: медиастинит, сепсис.
• Диагностика основана на клинических симптомах:
  • боль в области передней поверхности шеи, усиливающая при движении головы, глотании, кашле, с иррадиацией в нижнюю челюсть, уши и затылок;
  • лихорадка до 39–40 °С, озноб, головная боль, увеличение шейных лимфатических узлов и прочие проявления инфекционного процесса;
  • увеличение щитовидной железы (шеи), при пальпации — боль, иногда может быть обнаружен размягченный участок с флюктуацией (сформировавшийся абсцесс);
  • в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ; уровень тиреоидных гормонов не изменен.

Хронический тиреоидит

Хронический тиреоидит — эндокринное заболевание, которое развивается в ответ на аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Патогенез. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые, в свою очередь, способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Хронический фиброзирующий тиреоидит Риделя

Заболевание характеризуется развитием соединительной ткани в паренхиме щитовидной железы и вовлечением в процесс окружающих тканей (рис. 31.1).

Рис. 31.1. Зоб Риделя

Этиология не выявлена.

Патологическая анатомия. Часто зоб Риделя развивается на исходе зоба Хосимото и, по-видимому, завершает различные диспластические процессы в щитовидной железе. Характерно полное замещение паренхимы щитовидной железы соединительной тканью, в которой встречаются скопления многоядерных гигантских клеток, напоминающие клетки инородных тел или атипичные эпителиальные клетки.

Клиническая картина — щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаена с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотериоза. Зоб сдавливает пищевод и трахею, нервы, что приводит к развитию соответствующих симптомов: дисфагии, охриплости или отсутствия голоса, синдрома Горнера, трахеомаляции и нарушению функции дыхания.

Диагностика основана на клинических данных, УЗИ, цитологических исследованиях пунктатов, окончательный диагноз устанавливается после оперативного лечения.

Обменные заболевания щитовидной железы

Зоб

Термин «зоб» означает увеличение щитовидной железы.

Классификации зоба по стадиям

• Степень 0 — железа не видна и не пальпируется.
• 1-я степень — увеличен перешеек щитовидной железы, он ясно прощупывается и виден при глотании.
• 2-я степень — форма шеи не изменена, определяется увеличение долей и перешейка щитовидной железы при прощупывании и видны при глотании.
• 3-я степень — щитовидная железа заполняет переднюю поверхность шеи, сглаживает ее контуры и видна при осмотре (так называемая «толстая» шея).
• 4-я степень — явно выраженный зоб, значительное увеличение щитовидной железы, форма шеи резко изменена.
• 5-я степень — зоб огромных размеров уродует шею. Сопровождается сдавлением пищевода, трахеи и нарушениями акта глотания и дыхания.

Причины возникновения связаны:

а) с компенсаторной гипертрофией железы, возникающей в ответ на йодную недостаточность, наследственные нарушения процессов биосинтеза или увеличенную потребность в тиреоидных гормонах, например при беременности или половом созревании;

б) с гиперплазией железы, сопровождающейся избыточной продукцией ее гормонов (при диффузном токсическом зобе);

в) со вторичным увеличением железы при воспалительном, опухолевом процессах.

Термин «аберрантный зоб» означает патологически увеличенную добавочную щитовидную железу. Часто подвергается злокачественному перерождению, нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы

Спородический зоб — гипофункция щитовидной железы, вызванная недостаточностью йода в организме и перерождением щитовидной железы, возникающими у людей, проживающих вне зоны районов зобной эндемии вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике и гормональных нарушений.

Эндемический зоб — гипофункция щитовидной железы, вызванная недостаточностью йода в организме и перерождением щитовидной железы, поражающее население в географических зонах, биосфера которых бедна йодом.

Гипотиреоз

Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба.