Глава 29. Перитонит

Перитонит — воспаление брюшины, которое сопровождается местными и общими симптомами, нарушением функций жизненно важных органов и систем.

Этиология

1. Микробный (бактериальный) перитонит:

а) неспецифический — вызванный микрофлорой ЖКТ;

б) специфический — вызванный микроорганизмами, не имеющими отношения к ЖКТ (гонококки, пневмококки, гемолити­ческий стрептококк, микобактерии туберкулеза и др.).

Основными возбудителями интраабдоминальной инфекции служат грамотрицательные бактерии: Escherichia coli, Enterobacter spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Serratia spp., Pseudomonas spp., Acinetobacter, неспорообразующие анаэробы (бактероиды).

Грамположительные микроорганизмы играют меньшую роль в развитии гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости. К ним относятся стафи­лококки, стрептококки, энтерококки и др.

В ряде случаев преобладают анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, клостридии) в ассоциациях с аэробными микроорганиз­мами.

Наиболее тяжелым течением отличается инфекция, вызванная госпитальны­ми штаммами в связи с множественной антибиотикорезистентностью. К ним от­носят: MRSA, коагулазонегативные стафило­кокки, псевдомонады, энтерококки, энтеробактерии, ацинетобактер.

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический).
3. Особые формы:

а) канцероматозный;

б) паразитарный;

в) ревматоидный;

г) гранулематозный.

Источники перитонита:

• червеобразный отросток;
• желудок и двенадцатиперстная кишка;
• женские половые органы;
• тонкая кишка;
• толстая кишка;
• желчный пузырь;
• поджелудочная железа;
• операция (послеоперационный перитонит);
• почки и мочевой пузырь.

Классификация перитонита

По характеру выпота выделяют перитониты:

• серозные;
• фибринозные;
• фибринозно-гнойные;
• гнойные;
• геморрагические;
• гнилостные.

Различают также первичный и вторичный перитонит.

При первичном перитоните инфицирование брюшной полости происходит гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы.

По литературным данным, частота первичных перитонитов достигает 1%. При вторичном перитоните проникновение микрофлоры в брюшную полость происходит:

• из очагов инфекции при воспалительных заболеваниях различных органов брюшной полости (деструктивный аппендицит, деструктивный холецистит и др.);
• при травме живота с повреждением органов брюшной полости;
• при травме живота без повреждения;
• при перфорации полых органов;
• при несостоятельности различных швов и анастомозов;
• при диагностических манипуляциях (лапароскопия и др.).

К критериям системной воспалительной реакции относятся:

• температура тела более 38 или менее 36 °С;
• тахикардия более 90 в минуту;
• тахипноэ более 20 в минуту;
• лейкоцитоз более 12 000/мм³, или менее 4000/мм³, или более 10% незрелых форм.

При наличии любых трех из четырех критериев можно говорить о системной воспалительной реакции. А при наличии трех критериев, очага инфекции и органных дисфункций ставится диагноз «сепсис» даже при отрицательных посевах крови.

Патогенез

В патогенезе перитонита значительная роль принадлежит интоксикации. Быстро развивающийся гнойно-воспалительный процесс приводит к накоплению в брюшной полости, крови и тканях значительного количества токсинов бактериального и небактериального (эндогенного) генеза, способных вызвать тяжелые метаболические нарушения и декомпенсацию органов и систем.

С ранних стадий перитонита развивается парез ЖКТ, который играет основную роль в патогенезе эндотоксикоза и в значительной мере определяет исход заболевания. При задержке кишечного содержимого происходит накопление большого количества гнилостных продуктов и микроорганизмов. Нарушение микроциркуляции и перерастяжение кишечной трубки, воздействие токсинов на стенку кишки приводят к прорыву токсинов в брюшную полость, кровь и различные ткани. Воздействуя на брюшину, токсины приводят к гибели клеточных элементов и генерализации гнойно-воспалительного процесса.

Тяжелые изменения в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев приводят к прогрессированию пареза, а затем и к параличу гладких мышечных волокон кишечника. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией.

Нарушается дезинтоксикационная функция печени, что усугуб­ляет метаболические и гемодинамические нарушения.

В зоне воспаления преобладают катаболические процессы, сопровождающиеся огромными потерями белка.

Диагностика:

• клинические признаки;
• лабораторные признаки;
• рентгенодиагностика;
• ультрасонография;
• лапароскопия.

Симптомы перитонита:

• выраженные боли в животе, усиливающиеся при любом движении;
• тошнота;
• рвота;
• задержка стула и газов;
• признаки интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардия, эйфория, повышение температуры тела, одышка;
• напряжение мышц передней брюшной стенки;
• притупление в отлогих местах живота;
• симптомы раздражения брюшины;
• дегидратация: сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия;
• шок.

Лабораторные признаки:

• лейкоцитоз;
• палочкоядерный сдвиг;
• выброс функционально неполноценных микрофагов: миелоцитов и мета­миелоцитов;
• исчезновение эозинофилов;
• повышение уровня остаточного азота и мочевины;
• повышение СОЭ.

Рентгенодиагностика перитонита

Исследование следует проводить в горизонтальном и полувертикальном положении больного. Если позволяет состояние больного, целесообразно сделать обзорные рентгеновские снимки грудной и брюшной полостей в вертикальном положении (рис. 29.1).