В регуляции фосфорно-кальциевого обмена участвуют активный метаболит витамина D (кальцитриол), кальцитонин и пара-тиреоидный гормон (ПТГ). Кальций и неорганический фосфор имеют решающее значение для многих функций организма, поэтому регуляция их концентрации в плазме строго контролируется согласованными эффектами указанных гормонов. Благодаря своевременной реакции на минимальные изменения уровней кальция и фосфатов в крови, влиянию на темпы костного ремоде-лирования и на реабсорбцию/экскрецию в почках, абсорбцию в кишечнике, поддерживается стабильный фосфорно-кальциевый гомеостаз элементов [1]. В свою очередь, темпы костного ремоде-лирования можно определить на основании уровня соответствующих маркеров образования и резорбции костной ткани.
6.1. КАЛЬЦИТОНИН
Описание гормона. Кальцитонин (тиреокальцитонин) - полипептид, состоящий из 32 аминокислот, в основном секрети-руется парафолликулярными С-клетками щитовидной железы и в незначительном количестве в кишечнике. Основная роль каль-цитонина в организме - участие в фосфорно-кальциевом обмене. Рецепторы к нему обнаружены на остеокластах (клетках костной ткани, усиливающих разрушение костей), в почках, головном мозге, легких, половых железах.
Основным стимулом секреции кальцитонина является повышение уровня ионизированного кальция в крови, а также некоторых
гормонов ЖКТ (гастрина, секретина, холецистокинина). Являясь прямым антагонистом ПТГ, кальцитонин приводит к снижению кальция, подавлению активности остеокластов и в конечном итоге к снижению резорбции [2, 3]. Следует отметить, что для выработки кальцитонина необходима более выраженная гиперкальци-емия, чем для секреции ПТГ. Следовательно, измерения уровней кальцитонина в сыворотке крови не подходят для диагностики нарушений гомеостаза кальция. Кальцитонин наряду с другими гормонами, регулирующими обмен кальция, участвует в поддержании его гомеостаза. Кальцитонин снижает почечную реабсорб-цию кальция, способствуя его выведению. Главное биологическое действие кальцитонина - подавление костной резорбции за счет прямого действия на остеокласты и их предшественники, что приводит к уменьшению количества резорбирующих клеток в очаге ремоделирования [2, 3]. Метаболизируется кальцитонин почками, поэтому при нарушении функции почек (почечной недостаточности) происходит повышение кальцитонина в крови.