За последние десятилетия наблюдается неуклонный рост числа количества больных сахарным диабетом и ожирением во всем мире. Известно, что эти заболевания могут приводить к нарушениям менструального цикла, гормональной недостаточности яичников и бесплодию. Длительная декомпенсация сахарного диабета 1-го типа в допубертатном периоде способствует формированию синдрома Мориака и первичной аменорее, в менее выраженных случаях приводит к задержке полового развития и нарушениям менструального цикла. В основе нарушений менструального цикла при сахарном диабете и ожирении лежит нор-могонадотропная недостаточность яичников. Частота нарушений менструального цикла при сахарном диабете 1-го типа, по данным литературы, составляет 30-75% [1, 2]. При сахарном диабете 2-го типа в 1,5-2 раза чаще, чем в популяции, встречается синдром поликистозных яичников, в основе патогенеза этих заболеваний лежит инсулинорезистентность. Синдром поликистоз-ных яичников занимает ведущее место в структуре причин хронической ановуляции, бесплодия (частота которого при данном заболевании достигает 70%), гирсутизма и гиперпластических процессов эндометрия [3-5]. Нарушения жирового обмена и висцеральное ожирение чаще встречаются у женщин по сравнению с мужчинами. Распространенность избыточной массы тела
и ожирения у женщин репродуктивного возраста достигает 40% [6, 7]. Частота прегестационного сахарного диабета (1-го и 2-го типов) составляет 0,9-2%, ГСД варьирует от 6-20% и зависит от этнической принадлежности, распространенности ожирения и сахарного диабета 2-го типа в популяции [8, 9].
При декомпенсированном сахарном диабете частота перинатальных осложнений и неонатальной заболеваемости выше, чем в популяции. Имеется прямая корреляция между степенью декомпенсации сахарного диабета и частотой врожденных пороков развития плода, невынашивания, преэклампсии, макросомии и диабетической фетопатии. Ожирение и ГСД чаще приводят к развитию макросомии и диабетической фетопатии, повышая частоту оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. В дальнейшем эти дети имеют высокий риск развития метаболического синдрома с этапа пубертата и во взрослом состоянии. Нарушения пищевого поведения, приводящие к ожирению и формированию метаболического синдрома, сопровождаются инсулинорезистент-ностью и приводят к нарушению секреции инсулина и развитию сахарного диабета.