Воспаление аппендикса - неспецифический инфекционно-воспалительный процесс. Хотя при аппендиците немаловажную роль играет патогенная и условно-патогенная флора (стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка и др.), в развитии воспаления в червеобразном отростке нельзя основную роль отводить бактериальному компоненту.
В прошлом веке были выдвинуты основные теории, объясняющие развитие острого аппендицита.
1. Механическая теория (теория застоя, закрытых полостей) была предложена в 1896 г. Полем Жоржем Дьелафуа. Будучи хирургом и патологом, Дьелафуа оперировал много пациентов с острым животом, говорил о том, что «не существует консервативного лечения острого аппендицита». Он описал основные клинические симптомы острого аппендицита (триада Дьелафуа - гиперчувствительность кожи, напряжение и мышечное сокращение в точке Мак-Бурнея). По его теории, предпосылками к возникновению воспаления в аппендиксе служат анатомические перегибы, спайки, инородные тела или каловые камни, приводящие к возникновению замкнутого пространства.
В контекст данной гипотезы можно погрузить разнообразные этиологические теории, представленные во многих руководствах - глистная инвазия, копролиты, инородные тела, лимфо-идная гипертрофия и т.д.
2. Инфекционная теория, выдвинутая Людвигом Ашоффом, немецким патологоанатомом, в 1905 г. Ашофф предполагал, что застой кала в аппендиксе приводит к активации вирулентных штаммов бактерий (чаще грампозитивных диплококков) и образованию «первичного аффекта» - первичного воспаления в виде клинообразного дефекта слизистой оболочки червеобразного отростка.
Впоследствии исследователи выдвигали ряд возражений против теории Ашоффа. Во-первых, подвергалась сомнению специфичность инфекционного агента при аппендиците. Так, диплококки, как оказалось, действительно являлись частым компонентом кишечной флоры европейцев, однако практически отсутствовали в кишечнике пациентов из США. Во-вторых, никто так и не смог визуализировать тот самый клиновидный первичный аффект в слизистой оболочке отростка, на который ссылался Ашофф. Сам он также не смог продемонстрировать гистологический материал. Также не было доказано, что стаз кишечного содержимого приводит к повышению вирулентности флоры, наоборот, эксперименты с животными показывали, что ускорение продвижения кишечного содержимого приводит к увеличению бактериальной вирулентности.