У пострадавших с тяжелой сочетанной механической травмой, если не наступает смерть в первые часы от несовместимых с жизнью повреждений, развивается клиника ТБ (Селезнев С.А., Худайбергенов Г.С., 1984; Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987; Кулагин В.К., 1978 и др.). ТБ характеризуется периодичностью течения и включает в себя совокупность взаимосвязанных патологических процессов, различных по своей сущности на разных ее стадиях. Патологические процессы периода ранних проявлений и осложнений ТБ (до 12–14 сут) характеризуются развитием воспалительных, дистрофических и репаративных процессов в различных сочетаниях и временны́х промежутках. Морфологические изменения во внутренних органах, не имевших механических повреждений, представляют большой практический интерес для правильной интерпретации клинических проявлений ТБ. В литературе такие изменения обычно описываются судебно-медицинскими экспертами, которые, как правило, не проводят клинико-морфологических сопоставлений.
Нами были изучены морфологические изменения во внутренних органах у 309 пострадавших в возрасте от 20 до 75 лет, умерших в результате тяжелой сочетанной механической шокогенной травмы в сроки от 2 ч до 30 сут после нее в травмоцентре I уровня за период 2005–2008 гг. Аналогичному исследованию, вследствие проникающих ранений живота были подвергнуты 63 трупа . Проведена сравнительная оценка морфологических изменений в миокарде, легких, печени, поджелудочной железе, почках, ЖКТ и головном мозге в зависимости от особенностей травмы и периода ТБ.
При ретроспективном анализе медицинских карт пострадавших, погибших в остром периоде с ЧМТ, обращает на себя внимание повышение лейкоцитарного индекса интоксикации и уровня молекул средней массы в 2–3 раза по сравнению с нормой уже в первые сутки после травмы. На третьи сутки значения этих показателей увеличивались в 4–5 раз, что свидетельствовало о быстро нарастающей эндогенной интоксикации. Также отмечалась выраженная гипопротеинемия: уровень белка в крови на третьи сутки после травмы был в два раза ниже нормы. Причем потери белка происходили в основном за счет альбуминовой фракции.
При ретроспективном анализе историй болезни пострадавших, погибших в периоде ранних осложнений, выявлено увеличение в 1,5–2 раза общего количества лейкоцитов, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево; повышение лейкоцитарного индекса интоксикации и концентрации молекул средней массы в 3–5 раз к концу 3-х суток после травмы, повышенный уровень которых сохранялся вплоть до наступления летального исхода, а пациенты погибали при явлениях выраженной эндогенной интоксикации.
Кроме пневмонии постшоковый период у пострадавших с изолированной ЧМТ осложнялся развитием отека и дислокации головного мозга в 90% случаев, а при СЧМТ — в 45,5%. Почечно-печеночная недостаточность возникла в 15% наблюдений как при изолированной, так и при СЧМТ. У умерших с СЧМТ острая почечная недостаточность развилась у 18,2%, разлитой гнойный перитонит — у 9,1%.
При ретроспективном анализе историй болезни пострадавших с проникающими ранениями брюшной полости, погибших в остром периоде ТБ, было отмечено повышение лейкоцитарного индекса интоксикации и уровня молекул средней массы в 3–4 раза по сравнению с нормой уже в первые сутки после травмы. На третьи сутки лейкоцитарный индекс интоксикации и уровень молекул средней массы увеличивался в 5–6 раз, что свидетельствовало о прогрессировании эндотоксемии. Также отмечалась гипопротеинемия и гапоальбуминемия. Так, у них уровень белка в крови на третьи сутки после травмы был в 1,5–2 раза ниже нормы.
У погибших в периоде ранних осложнений на фоне близкого к нормальному содержания в периферической крови лейкоцитов (6–9 тыс. в 1 мл) отмечались резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение лейкоцитарного индекса интоксикации и уровня молекул средней массы в 3–6 раз к концу третьих суток после травмы. При развитии острой почечной недостаточности у всех происходило нарастающее повышение уровней мочевины (в 2–3 раза относительно нормы), креатинина (в 2–3 раза), билирубина (в 2–6 раз) и трансаминаз (в 2–10 раз).
Морфологическая характеристика изменений в миокарде
Микроскопическое исследование миокарда погибших с ЧМТ выявило полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, иногда с явлениями стаза крови в капиллярах и мелких венулах в 46,6% случаев уже в первые 3 ч после травмы. К концу 3-х суток полнокровие и стаз крови в сосудах были отмечены у 63,1% погибших, а в случаях, когда в остром периоде была диагностирована пневмония, полнокровие сосудистого русла обнаружено в 80% наблюдений. В течение раннего периода ТБ полнокровие сосудистого русла выявлено у 91,5% погибших с ЧМТ.
У погибших с проникающими ранениями брюшной полости в половине случаев в течение 1 сут после травмы обнаружены спазмированные или пустые сосуды микроциркуляторного русла. Явления стаза крови в течение первых 3 ч найдены у 22%, к концу 3-х суток — у 60%, а в течение всего раннего периода — у 80% погибших.
Тромбозы сосудов обнаружены у 6,7% умерших с ЧМТ только в первые 3 ч после травмы. У погибших же с ножевыми ранениями тромбозов не возникало.
Лейкостаз в сосудах микроциркуляторного русла у погибших с ЧМТ в первые часы после травмы был минимальным, а концу острого периода ТБ был отмечен в 36,8% случаев. При пневмониях стаз лейкоцитов был выявлен в 60% случаев. В группе погибших с ножевыми ранениями в течение первых 3 ч после травмы лейкостаз отмечен в 22% случаев, а к концу первых суток — в 45%. В дальнейшем этот показатель регистрировали реже — в 10–18% наблюдений.
Повышение проницаемости сосудов в виде отека и разрыхления сосудистой стенки и стромы, расширение подкапиллярных пространств наблюдалось у большинства погибших уже в первые 3 ч после травмы независимо от ее вида. В дальнейшем эти нарушения наблюдались практически у всех умерших в различные сроки после травмы.
Для анализируемой патологии характерна белковая дистрофия кардиомиоцитов. Отек кардиомиоцитов отмечался у 33,3% погибших с ЧМТ и у 66,7% — с проникающими ранениями брюшной полости уже через 3 ч после травмы. Такая динамика сохранялась до конца первой недели после травмы независимо от ее вида, в дальнейшем отек оставался на том же уровне при ЧМТ и заметно регрессировал при ножевых ранениях. При этом ядра кардиомиоцитов были неодинаковой величины и формы, часть из них были набухшими, с рыхло расположенным хроматином.
Мозаичная гомогенизация мышечных волокон с потерей поперечной исчерченности наблюдалась в единичных случаях в группе с ЧМТ: в среднем у 18% погибших, начиная с 2–3-х суток после травмы и до конца раннего периода ТБ. В группе с ножевыми ранениями к концу острого периода этот признак выявлен у 20% погибших, к концу первой недели после травмы — в 43% случаев, а к концу острого периода — только в 9%.