Глава 7. Интенсивная терапия при экстремальных ситуациях

Кома — состояние глубокого повреждения ЦНС, сопровождающееся угнетением сознания, реакций на внешние раздражители и нарушением регуляции жизненно важных функций организма.

Классификация

Первичные комы (церебральные, структурные).

Вторичные комы (метаболические, дисметаболические):

• эндогенные (при заболеваниях эндокринной системы — диабетические комы, гипотиреоидная кома и др.);
• экзогенные:
  • токсические (алкогольная, барбитуровая, опиатная и другие интоксикации);
  • инфекционно-токсические при генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратифы, стафилококковая инфекция и др.).

Более 2/3 ком носят дисметаболический характер.

Причины первичных ком представлены ниже.

Супратенториальные процессы:

• кровоизлияния паренхиматозные, эпи- и субдуральные;
• обширные полушарные инфаркты;
• опухоли первичные, метастатические;
• абсцессы.

Субтенториальные процессы:

• кровоизлияние в ствол и мозжечок;
• суб- и эпидуральные гематомы в задней черепной ямке;
• инфаркты ствола и мозжечка;
• опухоли мозжечка;
• диффузные поражения мозга:
• энцефалиты, энцефаломиелиты;
• субарахноидальные кровоизлияния;
• тяжелые ЧМТ (контузия, сдавление мозга).

Можно выделить четыре варианта развития коматозного состояния:

• быстрое угнетение сознания на фоне возникших симптомов очагового поражения головного мозга (обширный геморрагический инсульт, тяжелая ЧМТ);
• быстрое угнетение сознания при отсутствии четкой очаговой симптоматики (массивное субарахноидальное кровоизлияние, ЧМТ);
• постепенное угнетение сознания на фоне симптомов очагового поражения мозга и (или) менингеального синдрома (обширный ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль или абсцесс мозга, тяжелые формы менингитов, энцефалитов, менингоэнцефалитов);
• постепенное угнетение сознания без четких очаговых и оболочечных симптомов, возможно с судорожным синдромом (острая гипертоническая энцефалопатия, дисметаболические комы различного генеза).

Патогенез коматозных состояний

В основе клинической синдромологии коматозных состояний лежит угнетение сознания, которое объясняется рассогласованностью межнейрональных взаимодействий и развитием глубокого торможения. Биохимический (медиаторный) механизм определяет темп развития комы и предопределяет возможность восстановления сознания при своевременной коррекции этих нарушений. Морфологическое повреждение клеток мозга обусловливает необратимость процесса.

Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома).

Податливость внутричерепной системы неодинакова в разных участках мозга, на нее влияют АД и PaCO₂. При повышении АД механизмы ауторегуляции вызывают вазоконстрикцию сосудов мозга и снижение внутричерепного объема крови. Артериальная гипотензия, наоборот, приводит к вазодилатации сосудов мозга и увеличению внутричерепного объема крови. Таким образом, благодаря ауторегуляции просвета сосудов мозговой кровоток не изменяется при колебаниях АД. Одна из наиболее частых причин внутричерепной гипертензии и нарушения церебральной перфузии — отек головного мозга. Отек головного мозга представляет собой возрастание количества внутриклеточной и (или) внеклеточной жидкости, приводящее к увеличению объема мозга и развитию внутричерепной гипертензии.

В зависимости от патогенеза выделяют несколько основных типов оте­ка мозга.

Вазогенный отек характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. Основной механизм формирования вазогенного отека — нарушение функции ГЭБ, вследствие чего происходит свободная диффузия натрия и других органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды.

Цитотоксический отек характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ.

Осмотический отек возникает при выраженной контузии вещества головного мозга, сопровождающейся массивным повреждением клеток мозга и ГЭБ и повышением осмоляльности в зоне поражения.

Интерстициальный отек наблюдается при развитии гидроцефалии и характеризуется увеличением объема интерстициального пространства вследствие нарушения оттока СМЖ.

Устойчивое повышение внутричерепного давления может вызвать катастрофическую дислокацию и вклинение различных участков мозга.

Опасности (синдромы) коматозных состояний:

• нарушение защитных рефлексов может привести к регургитации и аспирации (в частности, при нарушениях глотания — псевдобульбарные расстройства);
• нарушения дыхания: нарушение проходимости дыхательных путей, гиповентиляция, ателектазы, апноэ, гипервентиляция, нейрогенный отек легких;
• нарушения гемодинамики;
• гипо- и гипертермия;
• судорожный синдром;
• нервно-трофические нарушения;
• позиционная травма;
• отсутствие контроля физиологических отправлений;
• нарушения энергетического и водно-электролитного баланса (дегидратация, дистрофия, иммунодефицит).

Качественная оценка нарушения сознания (по Дженнету)

Оглушение (сомноленция) — угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.