Подготовка данной монографии стартовала еще в 2020 г., когда пандемия COVID-19 только начиналась, а заканчивается уже в полновесный период разгара последней, но в условиях заметной уменьшаемости заболеваемости в РФ. В связи с чем обойти вниманием особенности возникновения, диагностики и лечения данной патологии мы посчитали невозможным, на чем далее останавливаемся.
Прежде всего необходимо отметить, что возникновение ИМ у больных COVID-19 могло происходить как уже на фоне имеющегося в анамнезе атеросклеротического поражения КА с клиникой стабильной ИБС или постинфарктным кардиосклерозом, так и впервые манифестирующего по типу ИМ 1-го или 2-го типа, при этом необходимо помнить и дифференцировать клинику ИМ и повреждения миокарда с учетом разнообразных патофизиологических механизмов их возникновения. Важно отметить, что вирус SARS-CoV-2, обладая выраженной кардиотропностью, может приводить даже к ситуациям, когда клиническими проявлениями подтвержденного COVID-19 являются не поражения легких, а поражения сердца (миоперикардит, ИМ), нередко тяжелого течения.
Среди механизмов поражения миокарда необходимо отметить следующие [109]:
• системный иммунный воспалительный ответ, включая поражение сердца, а в ряде случаев достигающий максимума по типу «цитокинового шторма»;
• увеличение риска разрыва/повреждения АСБ вследствие ви-рус-индуцированного воспаления и риска тромботических осложнений вследствие прокоагулянтного и протромбоген-ного эффекта системного воспаления;
• микроваскулярное повреждение и эндотелиальная дисфункция КА;
• вовлечение в механизм повреждения сердца сигнальных путей ангиотензинпревращающего фермента 2; приводящее к дизрегуляции как гуморальной, так и тканевой ренин-ан-гиотензин-альдостероновой системы;