В основе патогенеза псориаза лежит иммуноопосредованный воспалительный процесс, активность которого во многом обусловлена дисбалансом про- и противовоспалительных цитокинов. Биологические эффекты цито-кинов реализуются после их связывания с соответствующим рецептором на мембране клеток. Большинство цитокиновых рецепторов представляют собой трансмембранные гликопротеины, состоящие из одной или нескольких субъединиц, у которых внеклеточная часть имеет специфичное строение, уникальное для каждого цитокина. Цитоплазматическая часть таких рецепторов более универсальна, у разных цитокинов она может иметь общую структуру, что позволяет нескольким рецепторам активировать одну определенную белковую молекулу-мессенджер, участвующую в каскадном усилении (амплификации) сигнала и его проведении на ядро клетки. После получения клеткой внешнего сигнала в хромосомах запускается транскрипция ряда генов, которая приводит к синтезу и секреции различных медиаторов, модулирующих ее собственную жизнедеятельность или вызывающих изменение процессов других клеток (например, пролиферацию и диффе-ренцировку). Таким образом, внутриклеточный сигнальный путь необходим клетке для переноса информации с ее поверхности на ядро и развития ответной реакции на полученный сигнал. Этот путь включает трансмембранный рецептор, активируемый взаимодействием с цитокином, несколько цитоплазматических молекул-посредников (белки-ферменты) и активатор транскрипции генов (транскрипционный фактор).
Известно несколько сигнальных путей: аденилатциклазный (цАМФ1-зависимый путь), JAK-STAT, PI3K/AKT/mTOR [ферменты фосфоинози-тид-3-киназа (PI3K), киназы AKT и mTOR], MAPK (митоген-активируемая протеинкиназа), NF-кB и др. Препараты, блокирующие внутри клетки одну