Острые кишечные инфекции (ОКИ) — группы заболеваний различной этиологии, для которых характерны единый фекально-оральный механизм передачи и первичная локализация возбудителя в ЖКТ с поражением различных его отделов. Ежегодно на территории РФ регистрируют около 700–800 тыс. случаев заболеваний, при этом более половины из них составляют ОКИ неустановленной этиологии.
Основные клинические проявления ОКИ (по отдельности или в сочетаниях друг с другом):
- лихорадка и синдром интоксикации;
- тошнота, рвота;
- боль в животе;
- диарея;
- дегидратация (обезвоживание).
Этиология и патогенез
Основными этиологическими агентами ОКИ могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Лидирующую позицию занимают вирусные диареи, в этиологической структуре которых доминируют ротавирусы, норовирусы, калицивирусы, энтеровирусы, меньшая роль принадлежит аденовирусам.
Основные возбудители ОКИ бактериальной природы — микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. В частности, известна роль около 50 сероваров бактерий рода Salmonella в развитии патологии у людей, преимущественно S. enteritidis — основной возбудитель сальмонеллеза. Шигеллезы, или бактериальную дизентерию, вызывают бактерии рода Shigella. Cущественное значение имеют диареегенные E. coli, которые подразделяют на пять групп: энтеропатогенные, энтероинвазивные, энтеротоксигенные, энтерогеморрагические и энтероагрегативные кишечные палочки. К облигатно-патогенным возбудителям ОКИ относятся также возбудитель холеры (V. cholerae), кампилобактериоза (C. jejuni) и кишечного иерсиниоза (Y. enterocolitica). В числе других актуальных патогенных и условно-патогенных возбудителей ОКИ можно отметить бактерии рода Citrobacter, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, S. aureus, B. cereus, C. perfringens и др.
Особую роль играют возбудители, способные к быстрому гематогенному распространению из стенки кишечника с развитием внекишечных поражений: S. typhi, S. paratyphi A и B (возбудители брюшного тифа и паратифов А и В), Y. pseudotuberculosis, а также C. difficile, которая является возбудителем псевдомембранозного колита, часто связанного с приемом АБП.
Спектр протозойных кишечных инфекций включает амебиаз (возбудитель E. histolytica), балантидиаз и криптоспоридиоз, часто поражающий пациентов с ВИЧ-инфекцией.
Возбудителей ОКИ отличает относительно узкая органотропность, поэтому в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса среди локальных клинических синдромов этой группы заболеваний выделяют гастрит (поражение желудка), энтерит (поражение тонкой кишки) и колит (поражение толстой кишки). Однако в патологический процесс могут вовлекаться несколько отделов ЖКТ, в результате чего можно говорить о гастроэнтерите, энтероколите и гастроэнтероколите.
Изолированный синдром гастрита наблюдается редко и обычно связан с употреблением в пищу продуктов питания, содержащих массивное количество патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и/или их токсинов. В основе патогенеза острого инфекционного гастрита лежит токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка, что клинически проявляется тошнотой и рвотой при отсутствии диареи.
Развитие патологического процесса в тонкой кишке начинается с попадания возбудителей в организм с недостаточно термически обработанными продуктами питания, водой или посредством занесения инфекции через грязные руки, что особенно характерно для детского возраста (рис. 29.1). Бактериальные возбудители способны к адгезии к энтероцитам с последующим размножением и колонизацией слизистой оболочки, при этом инвазии в более глубокие слои не происходит.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 29.1. Патогенез инфекционной диареи с поражением тонкой кишки. ЭГКП — энтерогеморрагические кишечные палочки; ЭПКП — энтеропатогенные кишечные палочки; ЭТКП — энтеротоксигенные кишечные палочки
Основной фактор патогенности бактериальных агентов — энтеротоксин (экзотоксин), продукция которого повышает активность аденилатциклазы и увеличивает продукцию внутриклеточного цАМФ. С одной стороны, это снижает абсорбцию ионов Na+ и Cl–, с другой стороны, увеличивает секрецию их и катионов K+ в просвет кишечника, что способствует накоплению избыточного количества воды в просвете и развитию диареи. Диарея носит водянистый характер, а из-за отсутствия воспаления в стенке кишки патологические примеси (кровь, гной, слизь) в кале отсутствуют. При инфицировании ротавирусом развивается дисахаридазная недостаточность, связанная с угнетением активности ферментов щеточной каймы энтероцитов. В результате этого в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмотическое давление, что приводит к накоплению воды и развитию водянистой диареи. В обоих случаях избыточное содержимое тонкой кишки растягивает ее стенку с возникновением диффузных абдоминальных болей, а обильная водянистая диарея приводит к дегидратации различной степени выраженности. Возбудители в системный кровоток не попадают, но в ряде случаев возможно всасывание токсинов, что может стать причиной лихорадки и синдрома интоксикации.
При проникновении в организм возбудителей, тропных к эпителию толстой кишки, важнейшим фактором патогенности выступает эндотоксин, попадающий в системный кровоток (рис. 29.2). Он способствует повреждению эпителия, кровеносных сосудов и облегчает инвазию возбудителя в глубокие слои слизистой оболочки с развитием воспаления. Локальный воспалительный процесс приводит к эрозивно-язвенным дефектам слизистой оболочки и возникновению кровянистой диареи, которая проявляется наличием патологических примесей в кале, а системное действие эндотоксина и провоспалительных цитокинов способствует развитию лихорадки. Раздражение афферентных нервных окончаний вызывает спастические боли и тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, нередко отдающие в крестец). Толстая кишка значительно меньше участвует в процессах всасывания биологических субстратов и воды, поэтому дегидратация при поражении толстой кишки менее выражена.