Глава 11. Лекарственные средства для лечения острых нарушений мозгового кровообращения — Клинико-фармакологические подходы к выбору и применению

Острые нарушения мозгового кровообращения характеризуются быстро развивающимися локальными нарушениями функций мозга, вызванными сосудистыми причинами и проявляющимися общемозговыми и очаговыми симптомами.

Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в РФ составляет 21,4%. Церебральный инсульт занимает второе место по частоте смертельных случаев от болезней системы кровообращения в стране. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирают около 50% больных. Из выживших больных лишь 20% в состоянии вернуться к прежней работе, из них около 8% сохраняют свою профессиональную пригодность, 25% нуждаются в посторонней помощи. После перенесенного инсульта у 25–30% больных к концу года развивается деменция, причем с возрастом она имеет тенденцию к прогрессированию.

Этиология и патогенез

Существенные факторы, лежащие в основе острого нарушения мозгового кровообращения, — это атеросклероз, АГ и их сочетание, ожирение, сахарный диабет, фибрилляция предсердий (ФП), злоупотребление алкоголем и др.

Выделяют три главные формы острого нарушения мозгового кровообращения: преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты и острая гипертензивная энцефалопатия (рис. 11.1).

Рис. 11.1. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

При геморрагическом инсульте происходит разрыв патологически измененных участков мозговых сосудов и нарушение системы свертывания крови приводит к кровоизлияниям в ткани мозга. Кровоизлияние, в свою очередь, вызывает гибель нервной ткани в месте гематомы вследствие ее сдавления и резкого повышения внутричерепного давления. В результате механического сдавления и вазоконстрикции, обусловленной излитием крови в подпаутинное пространство и вещество мозга, развивается ишемия головного мозга и еще более значительно повышается внутричерепное давление. При большом количестве излившейся крови смещаются структуры мозга и возникает сдавление мозгового ствола, что приводит к летальному исходу (рис. 11.2).

Рис. 11.2. Патогенез геморрагического инсульта. АТФ — аденозинтрифосфат; ГЭБ — гематоэнцефалический барьер; ИЛ — интерлейкин; ИФНγ — интерферон гамма; ФНОα — фактор некроза опухоли альфа; ↑ — увеличение; ↓ — уменьшение

Развитие ишемического инсульта происходит за счет снижения мозгового кровотока, вызванного тромбозом мозговых сосудов. В ишемизированном участке мозга повышаются концентрация и активность глутаматергической системы, развиваются эксайтотоксичность и дисфункция митохондрий, нейронов, глии и астроцитов. Вследствие этого возникает цитотоксический отек, достигающий максимума через час после ишемии.

Из-за увеличения проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и попадания плазмы крови во внеклеточное пространство развивается вазогенный отек (достигает максимума через 6 ч), который может привести к смерти (рис. 11.3).

Рис. 11.3. Патогенез ишемического инсульта. АТФ — аденозинтрифосфат; ГЭБ — гематоэнцефалический барьер; ИЛ — интерлейкин; ИФНγ — интерферон гамма; ФНОα — фактор некроза опухоли альфа; ↑ — увеличение; ↓ — уменьшение

При фокальной ишемии, возникающей в отдельном сосудистом бассейне мозга, вокруг центра зоны ишемии с произошедшими необратимыми изменениями клеток формируется зона, в которой сохраняется структурная целостность нейронов, находящихся в функционально заторможенном состоянии (зона «ишемической полутени», или пенумбры). Эти клетки можно сохранить, если эффективно провести лечебные мероприятия в «терапевтическое окно» — в первые 2–6 ч от начала инфаркта.

Патогенез транзиторной ишемической атаки идентичен ишемическому инсульту, но является обратимым острым состоянием.

Геморрагический или ишемический инсульт часто сопровождается неврологическими нарушениями и нередко гибелью больных. Сравнительная характеристика геморрагического и ишемического инсульта представлена в табл. 11.1.

Таблица 11.1. Сравнительная характеристика геморрагического и ишемического инсульта

Примечание: «+» — не очень характерны; «+++» — очень характерны.

Еще одно тяжелое состояние — острая гипертоническая энцефалопатия. Она возникает при гипертензии — гипертоническом кризе. Заболевание характеризуется тяжелыми, жизнеугрожающими осложнениями в виде отека мозга, геморрагического инсульта, инфаркта и нередко заканчивается летальным исходом.

Основные клинические симптомы острого нарушения мозгового крово­обращения представлены на рис. 11.4.

Рис. 11.4. Основные клинические симптомы острого нарушения мозгового кровообращения