Боль — это сложный психофизиологический феномен, в который вовлечены механизмы регуляции и формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления, формирующие болевой синдром. По определению Международной ассоциации по изучению боли (International Association for the Study of Pain, IASP), «боль представляет собой неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с имеющимся или возможным повреждением тканей. Боль всегда субъективна».
Этиология и патогенез
Боль может быть острой и хронической. Типичные варианты острого болевого синдрома — послеоперационная и посттравматическая боль. Пусковым механизмом острого болевого синдрома является возбуждение большого количества периферических рецепторов выделяющимися при травме тканей простагландинами, цитокинами с последующей активацией продукции различных нейромедиаторов в структурах спинного мозга. Второй сенсорный нейрон передает информацию в вышележащие структуры головного мозга, которые дифференцируют боль, придают ей эмоциональную окраску и субъективную оценку интенсивности боли (рис. 8.1).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 8.1. Патогенез острой боли. ЧСС — частота сердечных сокращений; ↑ — увеличение; ↓ — уменьшение
К хронической боли относят боль, которая сохраняется более 3 мес без устранения вызвавшей ее причины. Хронический болевой синдром — самостоятельное заболевание, причиной которого является длительно существующая острая боль, которая, в свою очередь, вызывает появление комплексов гиперактивных нейронов на различных уровнях центральной нервной системы (ЦНС). Их патологическая активность обусловлена нарушением механизмов торможения, повышенной возбудимостью нейронов и активацией неактивных синапсов, что объединяет эти нейроны в единый очаг возбуждения с патологической эктопической активностью. Эта активность приводит к функциональным, структурным и адаптивным изменениям в головном и спинном мозге. В результате боль может продолжаться даже при устранении ее причины.
Существует несколько типов боли, основные из них — ноцицептивная (соматическая и висцеральная), нейропатическая и психогенная.
Ноцицептивная соматическая боль возникает в результате повреждения ткани с последующей активацией ноцицепторов в костях, коже, подкожной клетчатке, мышцах. Боль четко локализована, характеризуется как тупая, острая, давящая, пульсирующая, сверлящая, распирающая.
Ноцицептивная висцеральная боль возникает при поражении внутренних органов (поджелудочной железы, стенок желудка и кишечника, растяжении капсулы печени, селезенки, при сдавлении органов средостения). Она характеризуется как сжимающая, схваткообразная, тянущая, плохо локализована, имеет разлитой характер, с приступами обострения.
Нейропатическая боль возникает в результате повреждения нервной системы на периферическом или центральном уровне. Может сопровождать тяжелые ноцицептивные болевые синдромы, но может быть и как самостоятельный болевой синдром, например, после хирургического лечения, вследствие сдавления нерва опухолью, при герпетической инфекции, при диабетической полиневропатии. Боль, вызванная метастазами опухоли, может быть результатом нарушения активности остеокластов и остеобластов. В этом случае кости подвержены патологическим переломам, в итоге механическая деформация периоста становится основным источником боли.
Психогенная боль определяется психологическими, эмоциональными факторами. Примером такой боли может быть головная боль напряжения, связанная с рефлекторным напряжением мышц, в результате чего развивается локальная ишемия тканей, которая становится источником болевых импульсов.
Как особый вид боли иногда рассматривают онкологическую боль, вызванную злокачественным опухолевым процессом. Быстро растущие опухолевые клетки, сдавливая здоровые ткани, чувствительные к механическим воздействиям, вызывают висцеральную боль, либо прорастают или сдавливают периферические и центральные структуры нервной системы, вызывая нейропатическую боль. В процессе роста опухоли выделяются различные цитокины — эндотелин, простагландины, фактор некроза опухоли альфа (ФНОα), которые возбуждают или повышают восприимчивость периферических рецепторов и нервных волокон к сенсорным раздражителям, увеличивают секрецию протонов, что приводит к местному ацидозу.
Интенсивность боли определяется длительностью повреждения или воспалительного процесса, от которых зависит объем тканей, вовлеченных в патологический процесс, эмоциональная, субъективная или объективная оценка боли.
Для объективной оценки интенсивности боли широко используют различные шкалы и их комбинации: визуально-аналоговую шкалу (ВАШ), нумерологическую оценочную шкалу (НОШ), шкалу Вонг–Бейкер и др. Как правило, они представляют собой градуированную линию длиной 10 см (нередко дополненную пиктограммами), на которой пациенту предлагают отметить точку, которая соответствует интенсивности его боли (рис. 8.2).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 8.2. Комбинированная шкала боли
Левая граница линии соответствует определению «боли нет», правая — «нестерпимая боль». Расстояние от начала шкалы до точки, отмеченной пациентом, измеряют линейкой. Степень интенсивности боли определяется как: нет боли — до 10% (до 1 см), слабая боль — 10–30% (1–3 см), умеренная боль — 30–50% (3–5 см), сильная боль — 50–70% (5–7 см), очень сильная боль — 70–90% (7–9 см), нестерпимая боль — 90–100% (9–10 см).
Лечение
Фундаментальный принцип фармакотерапии боли — это ступенчатая терапия (рис. 8.3).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 8.3. Ступенчатая терапия боли. НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты; ТТС — трансдермальная терапевтическая система
К I ступени относится слабая боль (по ВАШ 10–30%), которая возникает, например, при ушибах мягких тканей, при растяжении мышц, боль в горле при фарингите, легкая головная боль при переутомлении, зубная боль при чувствительности эмали зубов. Это неинтенсивная ноющая, раздражающая боль, но она позволяет выполнять повседневную работу. Пациент приспосабливается эмоционально и физически некоторое время жить с болью, используя лекарственные средства или физические приспособления (например, трость при легкой травме ноги, бандаж при растяжении мышц голеностопного сустава и т.д.).