5.1. Патогенез, клиническая картина, классификация
Постакне клинически проявляется развитием стойкой поствоспалительной эритемы, нарушением пигментации и образованием рубцовых деформаций. Поствоспалительная эритема и гиперпигментация, как правило, носят проходящий характер, однако могут отмечаться упорные случаи, требующие коррекции. Рубцы формируются у 30-40% больных акне и требуют активной терапии, так как в значительной степени снижают качество жизни пациентов, влияют на самооценку и социальную адаптацию. У пациентов с тяжелыми и очень тяжелыми формами акне риск формирования рубцов составляет 95%, при этом распределение в зависимости от локализации, по данным J.K. Tan и соавт., - 55, 24 и 14% на лице, спине и груди соответственно. При тяжелых формах акне рубцевание как исход воспаления отмечается в 3,4- 6,8 раза чаще, чем у пациентов с более легкой формой акне, у пациентов, не проходивших эффективного лечения в первые 3 года после начала заболевания, рубцы образуются в 1,6-2,8 раза чаще.
В то же время до сих пор неясно, почему у одних пациентов с акне происходит образование рубцов, а у других - нет, так как степень тяжести акне не всегда коррелирует с частотой или степенью тяжести рубцов.
Механизм возникновения рубцов постакне обусловлен глубоким воспалительным процессом (или механическим повреждением, как, например, при экскориированном акне), когда в ответ на воспаление происходят деструктивные и затем репаративные изменения в дермальных слоях, исходом которых могут быть как атрофические рубцы, так и гипертрофические (реже келоидные), что определяется реактивностью дермального матрикса.
Наиболее часто в клинической практике встречаются атро-фические рубцы, обусловленные потерей дермального матрикса в результате разрушения коллагена, индуцируемого воспалением, в том числе в силу повышения экспрессии матриксных металло-протеиназ. Эти же ферменты участвуют в ремоделировании дер-мального матрикса. В качестве одного из механизмов развития рубцов постакне рассматривается роль С. acnes, которые синтезируют фермент коллагеназу, что в ряде случаев приводит к разрушению коллагеновой ткани. В процессе образования рубцов поста-кне также большую роль играет пептидогликан клеточной стенки P. acnes, который посредством генной экспрессии синтеза proMMP-2 усиливает деградацию экстрацеллюлярного матрик-са. Вследствие дефекта коллагеновых волокон кожа «провисает» и образуется атрофический рубец.