Дополнительные этиологические сведения

Для части случаев установлен наследственный характер - выявлена патогенетическая роль мутаций в генах тропонина Т (TNNT2), тропонина I (TNNI3), α-актина (ACTC), тяжелых цепей β-миозина (MYH7), а также генов несаркомерных белков миопалладина (MYPN) и филамина C (FLNC), десмина; большая часть из них характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования.

Лизосомные болезни накопления, амилоидоз сердца, перегрузка миокарда железом и ревматические болезни могут приводить к разным фенотипам КМП, поскольку часто сопровождаются утолщением стенок. Саркоидоз сердца является одной из форм миокардита и чаще манифестирует в виде ДКМП.