Механизмы развития фибрилляции предсердий

1. Ремоделирование ткани предсердий и роль ионных каналов. Многие сопутствующие факторы (структурная патология сердца, артериальная гипертония, СД и др.), а также, главным образом, сама ФП способствуют медленному, но непрерывному прогрессированию структурного ремоделирования ткани предсердий (усиленное формирование соединительной ткани и прогрессирование фиброза, а также возможны жировая и воспалительная инфильтрация клеток ткани предсердий, гипертрофия кардиомиоцитов, некроз и амилоидоз).

Структурное ремоделирование приводит к электрической диссоциации кардиомиоцитов и локальным нарушениям проведения, что благоприятствует закреплению и поддержанию аритмии.

2. Электрофизиологические механизмы ФП. Теории о механизмах ФП описывают два основных процесса: усиленный автоматизм одного или нескольких быстро деполяризующихся очагов и индуцируемый ими многоволновый механизм re-entry. Быстро функционирующие предсердные очаги чаще всего находятся в верхних легочных венах, куда, как показано гистологическими исследованиями, проникает миокард предсердия с сохраненными электрическими свойствами. Очаги могут также находиться в правом предсердии, редко - в верхней полой вене или коронарном синусе.

Патогенез фибрилляции предсердий

Кардиальные и экстракардиальные факторы, предрасполагающие к развитию ФП:

• возраст (65 лет и старше);
• АГ - является фактором возникновения и фактором осложнений ФП, таких как инсульт и системные тромбоэмболии;
• симптомная СН - может выступать как в качестве осложнения ФП, так и в качестве причины ФП (повышение давления в предсердии и перегрузка объемом, вторичная клапанная дисфункция или хроническая нейрогормональная стимуляция);
• клапанные пороки сердца (встречаются в 30% случаев ФП);
• дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) (ассоциирован с ФП в 10-15% случаев);
• КМП на фоне тахикардии (дисфункция ЛЖ при высокой ЧСС без признаков органического поражения сердца);
• КМП другого генеза, включая первичные электрические болезни сердца (особенно у больных молодого возраста);
• ИБС (имеется у 20% больных ФП и более);
• нарушение функции щитовидной железы;
• ожирение (имеется у 25% больных ФП);
• СД (требующий лечения СД встречается в 20% случаев);
• хронические обструктивные болезни легких (имеются у 10-15% больных ФП);
• синдром ночного апноэ (особенно в сочетании с АГ, СД и органическими заболеваниями сердца);
• хронические заболевания почек (имеются у 10-15% больных ФП).