Механизмы развития наджелудочковой тахикардии

Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов.

В основе нарушений образования импульса лежат два механизма - аномальный автоматизм и триггерная активность.

Аномальный автоматизм. Усиление или ослабление нормального автоматизма (синусовая тахикардия или брадикардия) и возникновение в областях сердца [ниже синусового узла (СУ)] очагов аномального ускорения активности в фазе 4 (эктопические или автоматические ритмы и возбуждение).

Автоматические (эктопические) аритмии встречаются не очень часто (<10% всех аритмий) и, как правило, бывают следствием острого нарушения метаболизма (ишемии миокарда, гипоксемии, гипокалиемии, гипомагниемии, нарушения кислотно-щелочного баланса, высокого симпатического тонуса или передозировки симпатомиметиков). Примерами могут служить многофокусная предсердная тахикардия при обострении бронхолегочных заболеваний или реперфузионная желудочковая аритмия при ИМ.

Клинические особенности автоматических тахиаритмий:

• при возникновении - постепенное увеличение ЧСС (феномен разогрева);
• при купировании - постепенное замедление ритма сердца (феномен охлаждения).

Электрофизиологические механизмы аритмий: РПД - ранние постдеполяризации; ППД - поздние постдеполяризации

Триггерная активность. Механизм тахиаритмий, которому присущи некоторые черты автоматизма и re-entry. Как и при аномальном автоматизме, триггерная активность связана с движением положительных ионов внутрь клетки. Однако вместо ступенчатого позитивного отклонения трансмембранного потенциала в фазе 4, характерного для автоматизма, при триггерной активности ионные потоки вызывают довольно острый выступ в конце 3-й (ранние постдеполяризации) или в начале 4-й фазы (поздние постдеполяризации). Такие следовые деполяризации способны открывать потенциалозависимые натриевые каналы, генерируя, таким образом, внеочередной потенциал действия. В отличие от автоматизма (и подобно re-entry), триггерная активность не всегда спонтанна и может быть иногда индуцирована программированной электрокардиостимуляцией (ЭКС).

• Ранние постдеполяризации обусловлены замедлением процессов реполяризации вследствие ослабления выходящего тока ионов калия по отношению к входящим токам натрия и кальция. Механизм ранней постдеполяризации запускается при увеличении продолжительности потенциала действия, например, удлинении интервала Q-Т, низком внутриклеточном содержании ионов калия, магния. Брадикардия способствует реализации этого механизма. Примером возникновения аритмии в результате ранней постдеполяризации является ЖТ типа "пируэт" (torsade de pointes).
• Поздние постдеполяризации возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их появления считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате гиперадренергических влияний на них при гипертрофии миокарда и СН, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии миокарда.

Нарушения проведения импульса проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями в результате механизма re-entry. Механизм re-entry заключается в формировании циркуляции возбуждения, то есть периодического движения волны возбуждения по повторяющимся или меняющимся со временем траекториям (или путям) в ткани миокарда.

Аритмии, в основе которых лежит механизм re-entry, называют реципрокными. Они встречаются значительно чаще, чем аритмии, обусловленные аномальным автоматизмом или триггерной активностью.

Клинические особенности реципрокных тахиаритмий:

• внезапное начало и купирование;
• могут быть индуцированы и купированы ЭКС или купированы вагусными маневрами

В зависимости от размера контура циркуляции выделяют macro-re-entry и micro-re-entry. При macro-re-entry циркуляция импульса осуществляется по анатомически определенному пути - вокруг анатомического невозбудимого препятствия. В качестве примера можно привести АВРТ с участием дополнительных путей АВ-проведения (дополнительных проводящих путей) или при продольной диссоциации АВ-узла, типичное трепетание предсердий, мономорфные желудочковые тахикардии при наличии очагов фиброза (рубцовой ткани) после перенесенного ИМ или у больных с КМП.

При micro-re-entry циркуляция импульса проходит по функциональным путям с различными электрофизиологическими свойствами (ведущий цикл, анизотропия миокарда, спиральные волны).