Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis, открытая в 1906 г. грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор. Коклюшный микроб неустойчив во внешней среде, быстро погибает под воздействием повышенной температуры, прямого солнечного света, высушивания и различных дезинфицирующих средств.
В эксперименте коклюшная палочка патогенна для обезьян, котят и белых мышей, однако она не воспроизводит у этих животных клиническую картину, типичную для человека.
Этиологические аспекты коклюша предусматривают современное представление об антигенной структуре коклюша, основных факторах патогенности, которые играют определенную роль на различных стадиях развития инфекции. Коклюшная палочка образует экзотоксин, коклюшный токсин (лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизиру-ющий фактор), имеющий основное значение в патогенезе и обладающий системным воздействием (гематологическим и иммуносупрессивным). Коклюшный токсин обладает высокой иммуногенностью, в инактиви-рованной форме включен в состав всех бесклеточных вакцин. Определение антител к коклюшному токсину методом ИФА применяется для диагностики коклюша и контроля за эффективностью вакцинации.
В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: фила-ментозный гемагглютинин, пертактин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии и колонизации); аденилатциклаза-гемолизин (комплекс экзофермента аденилатциклазы, которая катализирует образование циклического аденозинмонофосфата, с токсином гемолизином, наряду с коклюшным токсином обусловливает развитие характерного спазматического кашля); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей, при этом нарушается мукоцилиарный индекс, первая линия защиты, что способствует колонизации возбудителя; с другой стороны, создаются условия для реактивации эндогенной бактериальной микрофлоры); дермонекротоксин (обладает вазоконстрикторной активностью); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).