Счастье вдруг в тишине постучалось в двери...
Л. Дербенев
КФК - продуцент мембранопротектора креатинфосфата (неотона), индикатор эффективности энергетических сдвигов, стимулятор агрегации тромбоцитов, компонент фосфатной буферной системы, индикатор фосфолипазного механизма цитолиза и т.д.
Каждый слой представленной физиологической «иконы» фермента требует отдельного рассмотрения в цикле лекций и клинических примерах, но... нам всегда некогда, и мы отвлекаемся на частности. «Феномен разобщения» активности АСТ и КФК нами описан 30 лет назад, и суть его заключается в том, что при высокой КФК и низкой АСТ больные выживают (реанимация в инфекции), а при высокой АСТ и низкой КФК больные умирают.
Задолго до летального исхода у больных вирусными гепатитами (повышение КФК для них нехарактерно) отмечается агональный выброс КФК. И это следствие катализируемой им в крови реакции: АТФ + креатин = АДФ + креатинфосфат («Неотон» - по справочнику Видаля).
КФК является важнейшим мембранопротектором, так как образует известное метаболическое средство - креатинфосфат, или неотон. Этот фермент влияет на фонд АДФ (индуктор агрегации тромбоцитов), а значит, на реологические свойства крови. В покое КФК может не определяться (ее активность является почти нулевой). Но при любом стрессе ак-
тивность КФК повышается и в клинике - практически до неограниченных (более 1000 МЕ/л) значений. КФК - абсолютно стресс-зависимый фермент, который является индикатором реализуемого энергетического потенциала организма.
Повышение в крови КФК, например, является информативным тестом шумовибрационного влияния на организм. Это сопровождается дефицитом витаминов С, Р, В6, РР и возрастанием степени проницаемости эритроцитарных и других мембран, что отмечено у рабочих и подтверждено экспериментально на крысах.