Угревая болезнь (угри, вульгарные угри, acne vulgaris) - хроническое заболевание сальных желез и волосяных фолликулов, которым страдают до 93% мужчин и женщин в возрасте 1230 лет.
Коды по МКБ-10
• L70. Угри.
- L70.0. Угри обыкновенные (acne vulgaris).
- L70.1. Угри шаровидные.
- L70.2 Угри осповидные.
- L70.3. Угри тропические.
- L70.4. Детские угри.
- L70.5. Экскориированные угри (acne excoriee des jeunes filles).
- L70.8. Другие угри.
- L70.9. Угри неуточненные.
- L73.0. Угри келоидные.
Этиология и патогенез
Установлено, что в семье, где больны акне оба родителя, частота возникновения его у ребенка превышает 50%, свидетельствуя о существовании генетической предрасположенности. Известно, что угревая болезнь тесно связана с гиперсекрецией кожного сала, повышенной пролиферативной активностью в зоне волосяного фолликула и избыточной колонизацией кожи и придатков Propionibacterium acnes.
Показано, что гиперсекреция кожного сала находится в прямой зависимости от гиперандрогении, связанной с непосредственной выработкой андрогенов, и функциональной активностью андрогеновых рецепторов по отношению к уровню андрогенов в сыворотке крови. Основные мишени андрогенов в коже - сально-волосяные фолликулы (СВФ), эпидермис, фибробласты и меланоциты.
Гиперсекреция кожного сала и гиперплазия сальных желез обусловлены воздействием свободного тестостерона, синтези-
руемого половыми железами, дегидроэпиандростерона и андростендиона, а также прогестерона, обладающего андрогенной и антиэстрогенной активностью. Повышение уровня андрогенов физиологически возникает перед менструацией, а также может быть обусловлено патологическими состояниями: поликистозом яичников, адреногенитальным синдромом, опухолями гипофиза, надпочечников и яичников, приемом глюкокортикоидов, тестостерона, прогестерона, анаболических гормонов, дефицитом тиреоидных гормонов (абсолютная гиперандрогения). Под влиянием повышенной активности 5а-редуктазы типа 1 происходит превращение тестостерона в дегидротестостерон в себоцитах и повышается чувствительность рецепторов к дегидротестостерону, что обусловливает увеличение уровня свободной фракции тестостерона, снижение концентрации связывающих его глобулинов на фоне понижения синтеза гормона в печени и, таким образом, обеспечивает формирование относительной гиперандрогении.